Ревматоидный артрит этиология патогенез клиника диагностика лечение. Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов. Для РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА характерно разнообразие вариантов начала и ­течения.

Классификация и стадии ревматоидного артрита

  1. РА серопозитивный.*
  2. РА серонегативный.*
  3. Особые клинические формы РА:
    • Синдром Фелти;
    • Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
  4. Вероятный РА.

* Серопозитивность/серонегативность определяется по результатам исследования на ревматоидный фактор (РФ)

Клиническая стадия

  1. Очень ранняя – длительность заболевания менее 6 мес.
  2. Ранняя – длительность заболевания 6-12 мес.
  3. Развернутая – длительность заболевания более 1 года при наличии типичной симптоматики.
  4. Поздняя – длительность заболевания 2 года и более, выраженная деструкция мелких и крупных суставов (III-IV рентгенологическая стадия), наличие осложнений.

Активность заболевания

  • 0 – ремиссия (DAS28 5,1)

Наличие внесуставных (системных) проявлений

  1. Ревматоидные узелки
  2. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)
  3. Васкулит с поражением других органов
  4. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
  5. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
  6. Синдром Шёгрена
  7. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки

Наличие эрозий поданным рентгенографии, МРТ.УЗИ

  1. Эрозивный
  2. Неэрозивный

Рентгенологическая стадия (no Steinbrocker)

I – Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани (КПКТ). Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.

II – Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные КПКТ. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.

III – То же,что II, но множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более), множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов.

IV – То же, что III, плюс единичные (множественные) костные анкилозы, субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей.

Наличие антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП, аССР)

  1. АЦЦП-позитивный;
  2. АЦЦП-негативный.

Функциональный класс

I – Полностью сохранены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

II – Сохранены самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена непрофессиональная деятельность.

III-Сохранено самообслуживание, ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.

IV – Ограничены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

Наличие осложнений

  1. Вторичный системный амилоидоз;
  2. Вторичный остеоартроз;
  3. Системный остеопороз
  4. Остеонекроз;
  5. Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдром сдавления локтевого, большеберцового нервов);
  6. Нестабильность шейного отдела позвоночника, подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией;
  7. Атеросклероз.

ИНДЕКС DAS28

DAS28 = 0.56 √ЧБС + 0,28√ЧПС + 0,7 In СОЭ + 0,014 OOСЗ

Число болезненных суставов.

Число припухших суставов из 28 28 (плечевые, локтевые, лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные)

скорость оседания эритроцитов по Вестергрену

общая оценка больным состояния здоровья в миллиметрах по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ)

Первые симптомы

Продромальный период (не всегда): общая симптоматика (усталость, снижение массы тела, артралгии, в том числе при изменении атмосферного давления, потливость, субфебрильная температура, ухудшение аппетита), повышение СОЭ, умеренная анемия.

Варианты начала и первые признаки ревматоидного артрита

  1. Симметричный полиартрит с постепенным нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (наиболее частый вариант);
  2. Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью. Часто сопровождается ранним подъемом титров IgM РФ, АЦЦП;
  3. Моно- или олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением мелких суставов кистей и стоп;
  4. Острый моноартрит одного из крупных суставов (напоминает септический артрит или микрокристаллический артрит);
  5. Острый олиго- или полиартрит с выраженными системными проявлениями (фебрильная лихорадка, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия), напоминающий болезнь Стилла у взрослых. Подобный вариант чаще развивается у молодых пациентов;
  6. «Палиндромный ревматизм» – характеризуется развитием множественных рецидивирующих атак острого симметричного полиартрита с поражением суставов кистей, реже – коленных и локтевых суставов, длящихся от нескольких часов до нескольких дней и заканчивающихся полным выздоровлением;
  7. Рецидивирующий бурсит, тендосиновит, особенно часто – в области лучезапястных суставов;
  8. Острый полиартрит у пожилых с множественным поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, ограничением подвижности и появлением диффузного отека (RS3PE-синдром, Remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema – ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с подушкообразным отеком);
  9. Генерализованная миалгия с развитием следующих симптомов: скованность, депрессия, двусторонний синдром запястного канала, потеря веса. Характерная симптоматика РА развивается позже.

У ряда пациентов РА может дебютировать с недифференцированного артрита – НА (олигоартрит крупных суставов/асимметричный артрит суставов кистей/серонегативный олигоартрит суставов кистей/мигрирующий нестойкий полиартрит). При этом в течение первого года наблюдения у 30-50% пациентов с РА развивается достоверный РА, у 40-55% наступает спонтанная ремиссия, у остальных пациентов сохраняется РА или выявляется другое заболевание.

Внесуставные проявления РА

Общая симптоматика: общая слабость, потеря веса, субфебрилитет.

Ревматоидные узелки: плотные, безболезненные, не спаянные с подлежащими тканями. Кожа над ними не изменена. Локализуются в области наружной поверхности локтевого отростка, сухожилий кисти, ахилловых сухожилий, крестца, волосистой части головы. Обычно появляются через 3-5 лет после начала РА.

  1. Дигитальный артериит;
  2. Кожный васкулит (в т. ч. гангренозная пиодермия);
  3. Периферическая нейропатия;
  4. Васкулиты с поражением внутренних органов (сердце, легкие, кишечник, почки);
  5. Пальпируемая пурпура;
  6. Микроинфаркты ногтевого ложа;
  7. Сетчатое ливедо.

Поражения сердечно-сосудистой системы:

  1. Перикардит;
  2. Миокардит;
  3. Эндокардит;
  4. Крайне редко – коронарный артериит, гранулематозный аортит;
  5. Раннее и быстрое развитие атеросклеротических поражений и их осложнений (инфаркт миокарда, инсульт).

Первичные поражения дыхательной системы:

  1. Заболевания плевры: плеврит, фиброз плевры;
  2. Заболевания дыхательных путей: крико-аритеноидный артрит, формирование бронхоэктазов, бронхиолиты (фолликулярный, облитерирующий), диффузный панбронхиолит;
  3. Интерстициальные заболевания легких: интерстициальная пневмония, острая эозинофильная пневмония, диффузное поражение альвеол, амилоидоз, ревматоидные узлы;
  4. Сосудистые поражения легких: васкулиты, капилля- риты, легочная гипертензия.

Вторичные поражения дыхательной системы:

  1. Оппортунистические инфекции: легочный туберкулез, аспергиллез, цитомегаловирусный пневмонит, атипичная микобактериальная инфекция;
  2. Токсическое поражение вследствие приема лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин.

Поражения почек: наиболее часто связаны с развитием амилоидоза (характерен нефротический синдром – протеинурия 1-3 г/л, цилиндрурия, периферические отеки). Иногда развивается мембранозный или мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит со следовой протеинурией и микрогематурией.

Амилоидоз: наблюдаются поражения почек (протеинурия, почечная недостаточность), кишечника (диарея, перфорация кишечника), селезенки (спленомегалия), сердца (сердечная недостаточность).

  1. Анемия
  2. Тромбоцитоз
  3. Нейтропения
  4. Лимфопения

Варианты течения РА

  1. Длительная спонтанная клиническая ремиссия;
  2. Интермиттирующее течение со сменой периодов полной или частичной ремиссии и обострений с вовлечением ранее не пораженных суставов;
  3. Прогрессирующее течение с нарастанием деструкции суставов, вовлечением новых суставов, развитием системных проявлений;
  4. быстропрогрессирующее течение с постоянно высокой активностью заболевания, тяжелыми внесуставными проявлениями.
Читайте также:
Стельки впитывающие влагу и запах

Немедикаментозное лечение ревматоидного артрита

  1. Отказ от курения;
  2. Поддержание идеальной массы тела;
  3. Сбалансированная диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот;
  4. Изменение стереотипа двигательной активности;
  5. ЛФК и физиотерапия;
  6. Ортопедическое пособие.

Суставные поражения при РА:

  1. Утренняя скованность в суставах, длящаяся не менее часа (длительность зависит от выраженности синовита);
  2. Боль при движении и пальпации, припухлость пораженных суставов;
  3. Уменьшение силы сжатия кисти, атрофия мышц кисти;
  1. Ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов;
  2. Поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание 8 проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах)
  3. Деформация кисти по типу «лорнетки»

Поражения коленных суставов:

  1. Сгибательная и вальгусная деформации;
  2. Кисты Бейкера (кисты подколенной ямки.
  1. Деформация с опусканием переднего свода
  2. Подвывихи головок плюснефаланго- вых суставов
  3. Деформация I пальца (hallux valgus)

Поражения шейного отдела позвоночника: подвывихи атланто-аксиального сустава, которые могут осложняться компрессией артерий.

Поражения связочного аппарата, синовиальных сумок:

  1. Тендосиновиты в области лучезапястных суставов, суставов кисти;
  2. Бурситы (чаще в области локтевого сустава);
  3. Синовиальные кисты коленного сустава.

Критерии диагноза РА по ACR/EULAR

(American college of Rheumathology/European League against rheumathoid arthritis classification criteria)

Для верификации диагноза PA необходимо выполнение 3 условий:

  • Наличие хотя бы одного припухшего сустава по данным физикаль- ного обследования;
  • Исключение других заболеваний, которые могут сопровождаться воспалительными изменениями суставов;
  • Наличие хотя бы 6 баллов из 10 возможных по 4 критериям.

Классификационные критерии РА ACR/EULAR 2010

A. Клинические признаки поражения суставов (припухлость/ болезненность при объективном исследовании)*:

1-5 мелких сустава (крупные суставы не учитываются)

4-10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются)

>10 суставов (как минимум один из них мелкий)

B. Тесты на РФ и АЦЦП

слабоположительны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы менее чем в 5 раза)

Высокопозитивны для РФ или АЦЦП (более чем в 5 раза превышают верхнюю границу нормы)

C. Острофазовые показатели

нормальные значения СОЭ и СРБ

повышенные значения СОЭ или СРБ

D. Длительность синовита

*В критериях ACR/EULAR 2010 выделяют различные категории суставов:

  • Суставы-исключения – не учитываются изменения дистальных межфаланговых суставов, первых запястнопястных суставов, первых плюснефаланговых суставов;
  • Крупные суставы – плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные;
  • Мелкие суставы – пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, II-V плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей,лучезапястные суставы;
  • Другие суставы – могут быть поражены при РА, но не включены ни в одну из перечисленных выше групп (височно-нижнечелюстной, акромиально-ключичный, грудино-ключичный и пр.).

Основные группы лекарств для лечения ревматоидного артрита

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Неселективные и селективные. НПВП оказывают хороший анальгетический эффект, но не влияют на прогрессирование деструкции суставов и общий прогноз заболевания. Пациенты, получающие НПВП, требуют динамического наблюдения с оценкой ОАК, печеночных проб, уровня креатинина, а также проведения ЭФГДС при наличии дополнительных факторов риска гастроэнтерологических побочных эффектов.

Наряду с НПВП для купирования болей в суставах рекомендуется использовать парацетамол, слабые опиоиды, трициклические антидепрессанты, нейромодуляторы.

Рекомендовано использование ГК в комбинации с базисными противовоспалительными препаратами.

В некоторых ситуациях (например, при наличии тяжелых системных проявлений РА) допустимо проведение пульс- терапии ГК для быстрого, но кратковременного подавления активности воспаления суета вое. Также ГК могут использоваться локально (внутрисуставное введение).

До начала терапии необходимо оценить наличие коморбидных состояний и риск развития побочных эффектов.

В программе динамического наблюдения за этими пациентами рекомендован мониторинг АД, липидного профиля, уровня глюкозы, проведение денситометрии.

Базисные противовоспалительные препараты (БПВП)

Препараты с противовоспалительной и иммуносупрессорной активностью. Терапия БПВП должна проводиться всем пациентам, причем лечение стоит начинать как можно раньше. БПВП могут назначаться как монотерапия, так и в составе комбинированной терапии с другими БПВП или генно-инженерным биологическим препаратом. Ведение пациентов также требует динамического наблюдения с оценкой общего состояния и клинических показателей.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)

Препараты на основе моноклональных антител, которые связываются с цитокинами,участвующими в патогенезе РА, их рецепторами и пр. Использование ГИБП требует обязательного исключения туберкулеза перед началом лечения и в ходе дальнейшего наблюдения. Также необходимо проведение терапии сопутствующей соматической патологии – анемии, остеопороза и т.д.

В ряде ситуаций может потребоваться хирургическое лечение – протезирование суставов, синовэктомия, артродез.

Своевременно начатая и корректно подобранная терапия позволяет пациентам с РА достичь хороших результатов по сохранению трудоспособности, а у части пациентов-довести ожидаемую продолжительность жизни до популяционного уровня.

Общая характеристика генно-инженерных биологических препаратов при ревматоидном артрите

Препарат (время наступления эффекта, нед.)

Наиболее частые побочные эффекты

Инфликсимаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

3 мг/кг в/вен, затем повторно в той же дозе через 2 и 6 нед., затем каждые 8 нед. Максимальная доза 10 мг/кг каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Адалимумаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

40 мг п/к 1 раз в 2 нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Этанерцепт (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

25 мг п/к 2 р/недили 50 мг 1 р/нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч.туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Ритуксимаб (анти-В- клеточный препарат) (2-4 нед., максимально -16 нед.)

500 или 1000 мг в/e, затем повторно через 2 нед., затем повторно через 24 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций

Тоцилизумаб (блокатор рецепторов ИЛ-6) (2 нед.)

8 мг/кг в/в, затем повторно через 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций, ней- тропения, повышение активности печеночных ферментов

Абатацепт (блокатор костимуляции Т-лим- фоцито8) (2 нед.)

в зависимости от массы тела (при массе тела 100 кг -1000 мг) в/в через 2 и 4 нед. после первой инфузии, затем каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций

Ревматоидный артрит

  • Гинекология
  • Кардиохирургия и интервенционная кардиология
  • Онкология
  • Травматология и ортопедия
  • Урология
  • Эндокринология и эндокринная хирургия
  • Аритмология
  • Бариатрическая хирургия
  • Гинекология
  • Кардиохирургия
  • Реабилитация и физиотерапия
  • Терапия
  • Проктология
  • Травматология
  • Урология
  • Флебология
  • Хирургия
  • Эндокринология
  • Эндоскопия
Читайте также:
После родов на ногах капилляры

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое воспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, имеющее разнообразное клиническое течение, характеризующееся прогрессирующей деструкцией синовиальных суставов с деградацией хряща и кости.

Пик начала заболеваемости приходится между 45-65 годами, встречается в 2-3 раза чаще у женщин. При несвоевременном или неадекватном лечении около 30% пациентов становятся нетрудоспособными в течение первых 10 – ти лет заболевания.

Генетическая (наследственная) предрасположенность, инфекции – вирусы паротита, кори, гепатита В, герпеса. Пусковым фактором развития заболевания может послужить – переохлаждение, гиперинсоляция (солнечные лучи), интоксикация, эндокринная патология, стрессы и т.д.

Патогенез

В норме иммунная система человека продуцирует антитела (белки), которые помогают бороться организму, разрушать вирусы, бактерии и другие чужеродные вещества. При ревматоидном артрите иммунная система вырабатывает антитела против здоровых клеток и тканей собственного организма, они называются аутоантителами (“ауто” – свои собственные). При артрите возникает воспаление внутри сустава: синовиальная оболочка утолщается, что может привести к припуханию сустава. Припухшая синовиальная оболочка превращается в плотную массу, именуемую “паннус”. По мере роста “паннуса” начинает повреждаться суставной хрящ, что приводит к ослаблению мышц, связок и сухожилий. На фоне сохраняющегося воспаления происходит разрушение костей, формирующих сустав. При тяжелом РА, дистальные отделы костей могут приходить в контакт и частично соединяться, вызывая так называемый анкилоз, при котором сустав начинает терять свою функцию. Могут формироваться стойкие деформации (так называемые – “бутоньерка”, “лебединая шея”), снижается функциональная способность пациента и его качества жизни.

Клиническая картина

РА характеризуется симметричными артритами (припухлость, болезненность, покраснение, локальное повышение температуры) мелких суставов, чаще кистей и стоп, также могут поражаться крупные суставы. Характерна симметричность поражения, суставные боли покоя. Утренняя скованность больше часа, общая утомляемость, недомогание. Возможно повышение температуры до субфебрильных цифр.

При РА могут поражаться внутренние органы (почки, легкие, печень, селезенка). Развивается плеврит (воспаление плевры), у 30% пациентов могут возникать ревматоидные узелки в легких. До 25% пациентов, страдающих РА, могут иметь подкожные ревматоидные узелки (уплотнения под поверхностью кожи), как правило, располагающиеся на сгибательных поверхностях суставов. Формируется остеопороз костей рядом с пораженными суставами. У примерно у трети пациентов, страдающих РА, развивается сухость слизистой глаз и ротовой полости. Это состояние именуется синдромом Шегрена. У данных пациентов может быть поражение сердца в виде перикардита – воспаления сердечной сумки. В целом, все пациенты, страдающие РА, имеют риск сердечно-сосудистых событий в два раза выше в сравнение с пациентами, не имеющими данного заболевания. В 25-30% случаев РА развивается анемия, а у менее 5% пациентов, развивается синдром Фелти (увеличение селезенки и низкий уровень лейкоцитов). Следует отметить, что пациенты с РА подвержены повышенному риску развития инфекций. Осложнениями ревматоидного артрита могут быть остеопороз (снижение минеральной плотности костной ткани и как исход данного состояния – перелом), вторичный остеоартроз (дегенеративные изменения сустава), нестабильность шейного отдела позвоночника, системный атеросклероз.

Диагностика ревматоидного артрита

Диагноз ставится врачом-ревматологом.

Основанием для постановки такого диагноза являются следующие симптомы:

  • жалобы пациента (на утреннюю скованность более 1 часа, характерный суставной синдром);
  • наличие припухлости суставов, которые сохраняются в течение 6 недель и более;
  • данные лабораторных анализов (клинический анализ крови и СОЭ, титр С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антител к циклическому цитрулиновому пептиду);
  • данные УЗИ либо МРТ суставов (если это необходимо врачу на ранней стадии заболевания);
  • ренгенография суставов.

Лечение

Все пациенты, страдающие РА, должны наблюдаться и лечиться только у ревматолога. Задержка терапии на 12 месяцев значительно снижает вероятность благоприятного прогноза данного заболевания. Если диагноз РА не вызывает сомнений, назначаются базисные противоревматологические препараты (БПРП). Препаратом выбора во всем мире является метотрексат. Данная терапия сдерживает болезнь, предотвращает костные деформации, улучшает качество жизни пациентов и прогноз заболевания. Также используются такие препараты как лефлуномид (арава), сульфасалазин, гидроксихлорохин. Выбор препарата определяет только врач-ревматолог индивидуально для каждого пациента с учетом степени активности заболевания, сопутствующей патологии, переносимости и эффективности предыдущей терапии. Лечение БПРП проводится неопределенно долго, иногда пожизненно, с целью предотвращения прогрессирования и сдерживания заболевания, поддержания ремиссии либо низкой активности болезни. В отдельных случаях, при высокой активности болезни, тяжелом течении заболевания, невозможности, по ряду причин, приема высоких адекватных доз БПРП врач-ревматолог может назначить глюкокортикостероидные препараты (ГКС), которые обладают мощным и быстрым противовоспалительным эффектом. В случае неэффективности, плохой переносимости БПРП, наличия факторов риска неблагоприятного прогноза РА принимается решение по назначению пациенту генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП). Эффективность и переносимость данной терапии оценивает врач-ревматолог, он же определяет ее длительность. Помимо медикаментозных методов терапии пациенты, страдающие РА, обязаны ежедневно выполнять лечебную физкультуру (ЛФК), которая не противопоказана даже при высокой активности заболевания. Начать выполнять ЛФК пациент может в группе или индивидуально с инструктором, а потом продолжить самостоятельно в домашних условиях. Пациентам с РА вне активности заболевания, также показаны различные методы физиотерапии, массаж пораженных конечностей, гидротерапия — ванны, душ и т.д.

На поздних стадиях заболевания при неадекватной либо поздней терапии, при агрессивном течении болезни иногда необходимы хирургические методы лечения, восстанавливающие функцию конечностей. Видами хирургической коррекции при РА являются – синовэктомия (удаление синовиальной оболочки пораженного сустава), реконструктивные операции на костях, связках, сухожилиях крупных и мелких суставов (пластика), а также эндопротезирование.

В Клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова при подозрении на РА пациенты после осмотра врача-ревматолога могут пройти полное обследование , включая все лабораторные тесты, Rg суставов, при необходимости МРТ суставов и другие методы исследования внутренних органов при наличии показаний. Ревматолог назначит адекватную терапию и в последующем будет осуществляться оценка эффективности и переносимости лечения, динамическое наблюдение за пациентом. Также в нашем учреждении пациенты могут получить консультацию физиотерапевта и врача ЛФК, и пройти при наличии показаний и отсутствии противопоказаний различные виды физиолечения, массажа и т. д. После квалифицированной консультации ортопеда-травматолога совместно с ревматологом и врачами других специальностей пациентам, с учетом показаний к оперативному лечению суставов, выполняются различные виды оперативных вмешательств.

Читайте также:
Отек ноги после перелома: как снять отек после гипса

Ревматоидный артрит: новые подходы к старой проблеме

Р. М. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН
Е. В. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник

Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА).

Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет.

Этиология и патогенез заболевания

До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др.

О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%).

Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона.

Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА.

Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных.

Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными.

В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект.

Патогенез

ЭФ РА(?) > Трансформация IgG в АутоАГ > IgM,A,G-ревматоидные факторы + АутоАГ = ЦИК > синовиальная ткань > повышение активности медиаторов воспаления, проницаемости микрососудов, хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз ЦИК > повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов > высвобождение лизосомальных ферментов > повреждение клеточных структур > образование новых АутоАГ > цепная реакция

Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде IgG. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов.

В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов.

Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое.

Важную роль в патогенезе РА играют простагландины.

Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты.

Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток.

Читайте также:
Немеет левая нога от колена до ступни

Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ.

На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. Встречаются капилляриты и продуктивные васкулиты. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений.

Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток.

В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы.

Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Волнообразное течение болезни находит отражение и в морфологии синовиальной мембраны.

Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его.

Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Узелок представлен очагом фибриноидного некроза, окруженного палисадообразно расположенными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков.

Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер.

При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Сосуды поражены генерализованно и полиморфно – от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее типичны продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже встречается панваскулит типа узелкового полиартериита с очаговым или тотальным некрозом средней оболочки.

Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков.

Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные.

В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы.

В биоптатах печени отмечают изменения в портальной соединительной ткани с продуктивными васкулитами, лимфоидно-гистиоцитарной или плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения, а также дистрофию, некроз гепатоцитов. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. Амилоид нередко замещает большую часть паренхимы.

В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов.

При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. В соединительной ткани нервной системы выявляют фибриноидные изменения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, а также отложения амилоида, микронекрозы.

Клиническая картина РА

Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией.

Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ.

По данным В. А. Насоновой и М. Г. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.

В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. Интенсивность и длительность этих проявлений коррелирует с прогрессивностью болезни, сохраняясь при выраженной активности до обеда, а у отдельных больных проходит только к вечеру.

Читайте также:
Почему сильно отекают ноги в щиколотках и чем лечить, если появились отёки

У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности.

В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений.

Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. У 20,4% пациентов развился ишемический некроз головок бедренных костей.

Некоторые суставы в дебюте болезни остаются интактными (“суставы исключения”) – дистальные межфаланговые, первый пястнофаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый мизинца.

Ранняя фаза РА характеризуется преобладанием экссудативных явлений симметрично пораженных суставов кистей с наличием выпота, определяемого по симптому флюктуации, воспалительному отеку периартикулярных тканей, резкой болезненности при пальпации, положительному симптому сжатиякисти.

Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Артрит сопровождается воспалительным поражением влагалищ сухожилий, чаще разгибателей, реже – сгибателей кисти и стопы.

У 15–20% заболевших в первый год болезни может произойти спонтанное затухание симптомов артрита и развиться ремиссия болезни. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу.

Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника.

Классификация РА

Первая была предложена А. И. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году.

Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Сюда же отнесена особая форма РА – синдром Фелти. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых.

Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках:

  • выраженность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), где ее отсутствие приравнивается к нулевой отметке, а максимальное значение – к 10 см
  • длительность утренней скованности в минутах
  • показатели СОЭ и СРБ

Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение.

Зарубежными ревматологами предложено для оценки активности РА применять DAS (счет активности болезни).

По МКБ Х принята такая классификация РА: Воспалительные полиартропатии

  • Серопозитивный РА (исключена ревматическая лихорадка)
  • Ревматоидный артрит (юношеский, позвоночника)
  • Синдром Фелти (РА со спленомегалией и лейкопенией)

    Ревматоидная болезнь легкого

    83. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.

    Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

    Синдром Фелти – вариант РА, включающий хронический полиартрит, спленомегалию, лейкопению.

    Эпидемиология: заболеваемость 0,5-1 % населения, пик заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни; самое инвалидизирующее поражение суставов – через 10 лет от начала болезни инвалидами являются 50% больных, через 20 лет – все 100%.

    Этиология неизвестна, обсуждают участие следующих факторов:

    а) генетическая предрасположенность (коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами HLA)

    б) инфекционные агенты (на роль этиологического фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра (повышенные титры к нему выявляются у 80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы, микобактерии)

    1. В основе – генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникающие из-за дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов под влиянием неизвестного этиологического фактора. В дебюте процесса характерна АГ-специфическая активация Т-хелперов с гиперпродукцией провоспалительных (ФНО – важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и относительным дефицитом противовоспалительных (ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция В-лимфоцитов синовии с синтезом ревматоидного фактора – измененного IgМ, иногда IgG или IgA к фрагменту IgG собственных тканей (является аутоантигеном)

    2. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), продуцирующей синовиальную жидкость, затем из-за аутоиммунного воспаления формируется панус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и очень богатая сосудами; панус интенсивно растет, прорастает в хрящ и разрушает его с помощью ряда ферментов

    3. Хрящ постепенно разрушается и исчезает, происходит его замена грануляционной тканью с развитием анкилоза, деформации сустава, формированием эрозий костей (узур), воспалением околосуставных тканей.

    Читайте также:
    Какой врач лечит подагру и артрит

    а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

    б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

    в) по данным рентгенографии суставов: I – околосуставной остеопороз, II – остеопороз + незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III – остеопороз + резкое сужение суставной щели + множественные узуры, IV – остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры + могут быть костные анкилозы

    г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 – отсутствует, I – ограничение профессиональной трудоспособности, II – утрата профессиональной трудоспособности, III – утрата способности к самообслуживанию

    – за несколько недель-месяцев РА может предшествовать продромальный период (недомогание, усталость, депрессия и др.)

    а) суставной синдром

    – заболевание начинается чаще всего подостро с постепенного нарастания боли и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, голеностопных, плюснефаланговых); практически никогда не поражаются суставы позвоночника, дистальные межфаланговые суставы и суставы большого пальца стопы, проксимального межфалангового сустава мизинца (суставы-исключения)

    – поражение суставов двустороннее, симметричное (воспалительный синовит)

    – боль в области суставов длительная, усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся ночью, утром выражена сильнее, чем вечером

    – утренняя скованность суставов более 1 часа (причины: смещение в дневную сторону пика секреции ГКС и индукция воспаления ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в ночное время)

    – характерны воспалительные изменения мелких периферических суставов: повышение температуры кожи, отек, однако кожа над суставами не гиперемирована

    – атрофии межкостных мышц тыла кистей, амиотрофии других мышц вблизи пораженных суставов

    – в конечном итоге процесс деструкции в суставах ведет к анкилозу, деформации, контрактурам и затуханию воспаления («ревматоидная кисть»: отклонение пальцев в локтевую сторону – «плавник моржа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах –«бутоньеркя»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых и дистальных межфаланговых и переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах – «шея лебедя»; сгибательная и вальгусная деформация коленного сустава и др.)

    б) внесуставные проявления РА:

    – конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура

    – ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости; размеры узелков от 2-3 мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть как подвижными (располагаются в подкожной клетчатке), так и неподвижными (располагаются под подкожной клетчаткой)

    – сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний атеросклероз», дигитальный артериит (вплоть до синдрома Рейно)

    – легочные: сухой плеврит, интерстициальный фиброз легких

    – поражения НС: компрессионная нейропатия (сдавление нервных стволов из-за деформации суставов), симметричная нейропатия, множественный мононеврит (поражение vasa nervorum), цервикальный миелит

    – почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще из-за ЛС)

    – гематологические: анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения при синдроме Фелти

    Варианты течения РА:

    а) медленно прогрессирующий – даже многолетнее существование РА не приводит к тяжелым нарушениям суставов, повреждение суставных поверхностей развивается медленно, долго сохраняется функция суставов

    б) быстро прогрессирующий – высокая активность процесса с образованием костных эрозий, деформаций суставов или вовлечением внутренних органов в течение первого года болезни

    в) без заметного прогрессирования – слабо выраженный полиартрит с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей; лабораторные признаки активности практически не выражены

    В исходе РА: потеря функции пораженных суставов (из-за деформации, анкилозов, контрактур).

    1. Лабораторные исследования:

    а) ОАК: умеренная нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенная СОЭ в период активности заболевания

    б) БАК: повышение общего белка, диспротеинемия (умеренная гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), увеличение СРБ в периода активности заболевания

    в) иммунограмма: ревматоидный фактор (у 80% больных, однако он неспецифичен, выявляется у пожилых и в норме, при при аутоиммунном гепатите и тиреоидите, СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных инфекциях, инфекционном эндокардите, саркоидозе), антинуклеарные антитела (у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у 30-50%)

    2. Инструментальные исследования:

    а) рентгенография суставов – околосуставной эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая костная структура, истончение и подчеркнутость контуров кортикального слоя, исчезновение постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытость» трабекулярного рисунка эпифиза), сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры)

    б) радиоизотопное исследование суставов с 99 Тс (незначительно включается в неизмененную синовию, при развитии в ней воспаления концентрация изотопа значительно возрастает)

    в) биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация покровных синовиальных клеток, отложение фибрина на поверхности синовии, очаги некроза)

    г) исследование синовиальной жидкости (при РА – мутная, вязкость снижена, количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов > 75%, мононуклеаров 300 ЕД, выявляется РФ)

    Диагностические критерии РА:

    Для постановки диагноза РА необходимо наличие по крайне мере 4-х критериев из следующих:

    1. утренняя скованность более 1 часа

    2. артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)

    3. артрит суставов кистей

    4. симметричный артрит

    5. ревматоидные узлы

    6. ревматоидный фактор

    7. характерные рентгенологические изменения

    Эти признаки должны длиться по крайней мере 6 недель, т.к. иногда другие артриты могут проявляться так же.

    1. Лечение должно быть постоянным (всю жизнь), комплексным (медикаментозное + физиотерапевтическое + санаторно-курортное + хирургическое по показаниям), индивидуальным, этапным.

    2. Медикаментозная терапия:

    А. Базисная терапия (медленно действующие препараты):

    – арава (лефлюнамид) (1-е место по эффективности, применяется > 5 лет)

    – метотрексат (2-е место по эффективности, применяется > 20 лет)

    – препараты золота (тауредон) (3-е место по эффективности, применяется > 60 лет)

    – сульфасалазин (4-е место по эффективности, применяется > 50 лет)

    – D-пеницилламин (5-е место по эффективности, применяется > 40 лет)

    – азатиоприн (6-е место по эффективности, применяется > 30 лет)

    – аминохинолиновые препараты (плаквенил) (7-е место по эффективности, применяется > 40 лет);

    Все эти препараты эффективны в 40% случаев, в 30% – побочные эффекты, еще в 30% – нет никакого эффекта; в среднем эффект от базисной терапии наступает через 2 месяца (арава – 1 месяц). Возможно комбинировать базисные препараты (метотрексат + сульфасалазин + плаквенил и др.), но только в случае их патогенетической сочетаемости.

    Читайте также:
    Застарелые вывихи локтевого сустава

    Б. Противовоспалительная терапия:

    1) НПВС: традиционные, классические (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 (меньше побочных эффектов: мелоксикам / мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил / найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб / целебрекс)

    – назначить можно любой препарат, обычно начинают с классических, при наличии противопоказаний (язва желудка и ДПК, АГ, заболевания почек) показаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за более высокой стоимости данных ЛС)

    – если эффекта нет, препарат меняют (эффективность оценивается уже через 5-7 дней использования)

    – основной побочный эффект: поражение ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка, 12ПК, кишечника); при опасности язв можно использовать ингибиторы протонной помпы (омепразол)

    2) ГКС – могут применяться

    а) внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона

    б) в/в в виде пульс-терапии – только при наличии системных проявлений (кроме амилоидоза почек)

    в) внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при синовите: дипроспан (бетаметазон), депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог (триамцинолон)

    Каждому больному должно быть назначено минимум 2 препарата (1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше. Только у 20% больных удается достичь ремиссии заболевания (на каком-то базисном препарате), вторично он уже не эффективен. Все больные РА имеют право на бесплатное амбулаторное лечение, но в приказ включены не все препараты (нет аравы: месяц – 100$ или препаратов золота: месяц – 70$).

    Современные тенденции в лечении РАанти-ФНОα-терапия: Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1 (п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab (Remicade) – моноклональное антитело против ФНОα (в/в капельно через 8 недель); стоимость годичного курса лечения – 10000-12000$, эти препараты высокоэффективны, т.к. останавливают прогрессирование РА.

    3. Физиотерапевтическое лечение – должно быть направлено на уменьшение боли и воспаления, нельзя тепловые процедуры (грязи, озокерит, парафин), можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.

    4. Санаторно-курортное лечение: рекомендованы санатории «Радон» (Дятловский район Гродненской области), «Приднепровский» (Рогачевский район); «Им. Ленина» (г. Бобруйск)

    5. Хирургическое лечение:

    а) синовэктомия – вызывает затухание процесса только на 2-3 года, т.е. временно; в настоящее время

    не используется, т.к. вызывает вторичный артрит

    б) протезирование суставов (тазобедренного, коленного и более мелких)

    6. Реабилитация: изменение стереотипа двигательной активности для профилактики деформации суставов; ортопедические пособия, удерживающие сустав в правильном положении; лечебная физкультура, ФТЛ, санаторно-курортное лечение.

    Ревматоидный артрит этиология патогенез клиника диагностика лечение. Этиология и патогенез ревматоидного артрита

    В настоящее время изучение ревматоидного артрита приобретает общемедицинское значение, так как способствует пониманию сущности фундаментальных механизмов развития патологии и совершенствования фармакотерапии других распространенных заболеваний человека (атеросклероз, сахарный диабет типа II, остеопороз и др.), которые патогенетически связаны с хроническим воспалением [1].

    Данное заболевание имеет большое социальное значение вследствие его широкого распространения. Ревматоидный артрит составляет около 10% от общего числа ревматических болезней, а ежегодная частота возникновения новых случаев заболевания составляет около 0,02%. Согласно данным ВОЗ, частота встречаемости ревматоидного артрита в популяции колеблется от 0,6 до 1,3%, при этом у близких родственников она достигает 3-5%. Женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами [2].

    Точные причины развития ревматоидного артрита до сих пор не установлены. Считается, что ревматоидный артрит носит мультифакторную этиологическую направленность, в соответствии с которой заболевание может развиться под влиянием разнообразных воздействий внешней среды при наличии генетически обусловленной предрасположенности к заболеванию. В качестве возможных инфекционных факторов выделяют микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпштэйна-Барр, цитомегаловирус, однако для реализации активности перечисленных инфекций необходимы определенные условия внешней среды. Для ревматоидного артрита таковыми являются тяжелый физический труд, неблагоприятные условия жизни, низкий уровень образования, распад семьи. Развитие ревматоидного артрита ассоциируется с носительством HLA-DR4 и HLA-DR1. Ассоциация между носительством определенных аллелей II класса главного комплекса гистосовместимости, имеющих общие аминокислотные последовательности, указывает на важную роль опосредуемой Т-лимфоцитами генетической предрасположенности к развитию данного заболевания.

    Неизвестно, каким образом инфекция приводит к хроническому воспалению суставов. Возможно, ревматоидный артрит развивается в результате длительной персистенции возбудителя в суставах или накопления продуктов его жизнедеятельности в синовиальной оболочке. Не исключено, что при повреждении тканей сустава под действием инфекции появляются новые антигены, на которые развивается иммунный ответ, то есть процесс развивается по типу аутоиммунного воспаления. Кроме того, в основе ревматоидного артрита может лежать молекулярная мимикрия (сходство между чужеродными и собственными антигенами), в результате которой при иммунном ответе на антигены возбудителя вырабатываются антитела к аутоантигенам суставов.

    Характер изменений в синовиальной оболочке подтверждает, что в патогенезе ревматоидного артрита участвуют иммунные механизмы, которые сопровождаются глубокими нарушениями иммунного ответа, а также количественным и качественным дисбалансом иммунокомпетентных клеток, нарушением регуляции активности медиаторов воспаления, вовлечением сосудов микроциркуляторного русла с нарушениями агрегатного состояния крови, повышением вязкости крови и формированием порочного круга, вовлекающего в себя практически все системы организма. В патогенезе ревматоидного артрита задействованы как факторы гуморального (Ig G и Ig М ревматоидные факторы), так и клеточного (Т-лимфоциты) иммунитета.

    Для ранних стадий заболевания характерно поражение мелких сосудов и пролиферация синовиоцитов. Через некоторое время в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите появляются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Затем развивается отек синовиальной оболочки с выбуханием ее ворсин в полость сустава. В синовиальной оболочке постепенно разрастается соединительная ткань. Лимфоидные инфильтраты образуют фолликулы, напоминающие ревматоидные узелки. Возникновение деструктивных изменений хряща связано с формированием в синовии паннуса – грануляционной ткани, которая проникает в хрящ и разрушает его. Столь характерная для ревматоидного артрита деформация суставов связана с хроническим воспалением не только суставных, но и околосуставных тканей и мышц. В связи с этим ревматоидный артрит относят к хроническому системному воспалительному заболеванию.

    Читайте также:
    Главная> Популярный> Красота и здоровье >”дезодорант для ног запах удаление”235 найденные продукты

    Лечение ревматоидного артрита остается одной из наиболее сложных проблем клинической медицины. Подавляющее большинство лекарственных средств, которые определяются как «базисные противовоспалительные препараты», применяются в ревматологии уже более 30 лет [3]. Однако только в течение последнего десятилетия были обобщены результаты основных исследований, посвященных оптимизации фармакотерапии данного заболевания. В настоящее время помимо стандартных медикаментозных групп препаратов, применяемых для лечения ревматоидного артрита, включающих в себя препараты базисной терапии (метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин и др.), глюкокортикоидные препараты и нестероидные противовоспалительные препараты, в мире зарегистрированы так называемые генно-инженерные биологические препараты, представляющие собой новый этап в развитии лечения ревматоидного артрита. Эти препараты позволяют осуществлять целенаправленное воздействие на ключевые механизмы развития ревматоидного воспаления. Наиболее широко в России применяются препараты из группы ингибиторов фактора некроза опухоли – альфа (ФНО-α), ключевого цитокина, участвующего в развитии ревматоидного воспаления. Полагают, что ФНО-α и другие провоспалительные цитокины являются основными факторами трансформации острого иммунного воспаления, свойственного ранней стадии ревматоидного артрита, в хроническое с развитием паннуса и необратимым разрушением суставных структур [4].

    Известны новые биологические препараты, обладающие избирательной способностью влиять на те или иные механизмы воспаления при ревматоидном артрите. К ним относятся моноклональные антитела, которые, связываясь с поверхностными антигенами клетки, ведут к ее разрушению посредством активации системы комплемента, индукции клеточно-опосредованной цитотоксичности или апоптоза. Для лечения ревматоидного артрита также используют и рекомбинантные формы интерферона, как альфа, так и гамма.

    Особый интерес для ревматологов представляют комбинации, в которых один из препаратов хотя бы отчасти подавляет отрицательное влияние другого. Такой комбинацией и стало сочетание диклофенака с пентоксифиллином, обладающее выраженной анальгетической и противовоспалительной активностью у больных ревматоидным артритом.

    Современные противоревматические препараты не увеличивают продолжительность жизни пациентов и не препятствуют раннему выходу их на инвалидность. Несмотря на проводимое лечение, только у 10% больных имеет место доброкачественное течение ревматоидного артрита с редкими обострениями, у 65-70% заболевание характеризуется хотя и медленным, но неуклонным прогрессированием с частыми обострениями и неполными ремиссиями, а у остальных развивается «злокачественный» вариант течения с множественным поражением суставов, резистентностью к проводимой фармакотерапии и тяжелыми, потенциально смертельными нарушениями функций внутренних органов.

    Поэтому весьма актуальным остается поиск лекарственных препаратов пригодных для лечения ревматоидного артрита, которые помогут усовершенствовать подходы к фармакотерапии с использованием современных медицинских технологий и фундаментальных механизмов развития этого заболевания.

    Ревматоидный артрит

    Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) – это системная болезнь, которая поражает соединительную ткань. По большей части она затрагивает мелкие суставы и протекает по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Часто она имеет неясные причины и сложный механизм развития, связанный с аутоиммунными процессами.

    Название этого заболевания в переводе с древнегреческого передает его этиологию: ῥεῦμα обозначает «течение», суффикс -оидный – «подобный», ἄρθρον – «сустав», суффикс –ит (itis) – состояние воспаления.

    Для РА характерен высокий процент инвалидности у больных – около 70% из них всю жизнь страдают от его последствий. Осложнения заболевания смертельно опасны, в большинстве случаев к летальному исходу приводят развивающаяся на его фоне почечная недостаточность и осложнения инфекций.

    ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

    Пока что врачам не удалось установить точные причины возникновения РА у больных.

    Предположительно ими могут служить инфекции, что косвенно подтверждает повышение уровня лейкоцитов и СОЭ (скорости оседания эритроцитов) в крови. Считается, что инфекционные заболевания приводят к патологиям иммунитета у людей, которые имеют к этому наследственную склонность. На фоне этого формируются иммунные комплексы (комплексы из антител, вирусов и т.п.), способные откладываться в тканях суставов и повреждать их. Однако есть и данные, отрицающие это предположение, в частности это отсутствие результата при лечении ревматоидного артрита с помощью антибиотиков.

    Существует три фактора, влияющие на развитие ревматоидного артрита, которые так и называют «ревматологической триадой».

    Наследственность:

    • склонность по генетическому фактору к патологиям аутоиммунных процессов;
    • наличие отдельных видов антигенов класса MHC II (HLA-DR 1, HLA-DR 4);

    Инфекции (предположительный фактор влияния):

    • парамиксовирусы (паротит, РС-вирус, корь);
    • гепатовирусы (гепатит В);
    • герпесвирусы (простой герпес, цитомегаловирус, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барр, который отмечается в синовиальной жидкости)
    • ретровирусы (Т-лимфотропный вирус).

    Внешние факторы, «запускающие» болезнь, после воздействия которых она может проявиться впервые:

    • гормональная перестройка;
    • переохлаждение или гиперинсоляция;
    • токсические заражения;
    • стресс и эмоциональные потрясения;
    • тяжелые физические нагрузки;
    • утомление;
    • прием медикаментов с мутагенными свойствами;
    • нарушение деятельности эндокринных желез;
    • иные неблагоприятные факторы.

    КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

    Существует несколько методов классификации РА.

    По клинической картине:

    • очень ранняя стадия – до 6 месяцев;
    • ранняя стадия – 6-12 месяцев;
    • развернутая стадия – 1-2 года;
    • поздняя стадия – более 2 лет.

    По активности (согласно показателю DAS28):

    • 0 (ремиссия) – до 2,6;
    • 1 (низкая) – 2,6-3,2;
    • 2 (средняя) – 3,2-5,1;
    • 3 (высокая) – более 5,1.

    По инструментальным показателям:

    • есть эрозия;
    • рентгенологическая стадия (1-4).

    По иммунологическим показателям:

    • Ревматоидный фактор – серо-позитивный/серо-негативный;
    • Анти-ЦЦП – серо-позитивный/серо-негативный.

    По сохранившимся возможностям:

    • Человек в состоянии себя обслуживать, вести личные дела и работать.
    • Человек в состоянии себя обслуживать, вести личные дела, однако не может полноценно работать.
    • Человек в состоянии себя обслуживать, но не может полноценно вести личные дела и работать.
    • Утрачена возможность полноценной деятельности в любых аспектах.

    СИМПТОМЫ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

    РА подвержены любые суставы, однако обычно в первую очередь он поражает мелкие суставы рук. Одна из его особенностей в том, что, как правило, заболевание распространяется симметрично, то есть, к примеру, если болит левое запястье, то болеть начнет и правое.

    Для ревматоидного артрита характерны также:

    • скованность в передвижении по утрам – ее продолжительность зависит от его стадии;
    • усталость и общая слабость;
    • расстройство вегетативной системы;
    • симптомы, похожие на грипп, в том числе повышенная температура;
    • боли в мышцах;
    • боли при длительной неактивности, к примеру, сидении;
    • отсутствие аппетита и потеря веса;
    • анемия;
    • депрессивные расстройства;
    • хроническое течение с обострениями и ремиссиями.
    Читайте также:
    Диклофенак при артрозе тазобедренного сустава

    Можно выделать три стадии развития ревматоидного артрита.

    На первый стадии в большинстве случаев проявляет себя периартикулярный отек синовиальных сумок. Его симптомы:

    • боль;
    • местное повышение температуры;
    • припухлость окружающих тканей.

    На втором этапе клетки синовиальной ткани начинают быстро делиться и синовиальная оболочка плотнеет.

    На третьей стадии воспалившиеся клетки выделают фермент, негативно влияющий на кости и хрящи, что приводит к их:

    • болезненности;
    • деформации;
    • утрате возможности нормально двигаться.

    Чаще всего, заболевание начинается медленно и его клиническая картина формируется на протяжении месяцев или даже лет. Однако в редких случаях оно может протекать подостро или остро. Приблизительно 2/3 случаев имеют форму полиартрита, и только 1/3 проявляет себя как моно- или олигоартрит. Со стадией болезни увеличивается и количество пораженных ею суставов.

    Стоит отметить, что есть «суставы поражения», которые чаще всего страдают от РА, а также «суставы исключения», практически не подверженные ему.

    «Суставы поражения» (по частоте заболевания):

    • II и III пястно-фаланговые;
    • проксимальные межфаланговые плюснефаланговые;
    • коленные и лучезапястные;
    • локтевые и голеностопные.
    • дистальные межфаланговые;
    • I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

    Возникающий при данном заболевании суставный синдром иногда не имеет четкой клиники, что усложняет его диагностирование. Он протекает монотонно, долго и может проявлять себя даже после лечения РА. В целом же для него характерны:

    • скованность, когда кажется, что тело одето в корсет или плотные перчатки, длящаяся более получаса, появляющаяся утром, а также во второй половине ночи – чем дальше зашел воспалительный процесс, тем дольше длиться скованность;
    • суставная боль, тревожащая постоянно и появляющаяся внезапно, возрастающая при повышении активности.

    Из продромальных клинических симптомов РА отмечают:

    • незначительные переходящие боли;
    • возникновения болезненных ощущений при смене погоды;
    • их связь с вегетативными расстройствами.

    Среди симптомов РА есть и не связанные с суставами, проявляющиеся в виде других заболеваний. Это:

    • Сердечно-сосудистая система – васкулит, гранулематозное поражение клапанов, перикардит, атеросклероз.
    • Дыхательная система – интерстициальные заболевания, плеврит.
    • Кожа – ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия, сетчатое ливедо.
    • Нервная система – компрессионная нейропатия, множественные мононевриты, сенсорно-моторная нейропатия, цервикальный миелит.
    • Зрение – эписклерит, сухой кератоконъюктивит, склерит, периферическая язвенная кератопатия.
    • Почки – амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП-нефропатия.
    • Кровь – анемия, нейтропения, тромбоцитоз.

    КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ВИДОВ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

    РА имеет множество вариантов клинического течения.

    Классический

    Поражаются мелкие и крупные суставы, заболевание развивается медленно.

    Моно- и олигоартрит, затрагивающий, по большей части, большие суставы

    Как правило, при этом варианте РА первыми страдают коленные суставы. Болезнь сразу становится заметной, крайне желательно начинать ее лечение сразу же, так как если приступить к нему в первые 1-1,5 месяца, то она является обратимой. На этом этапе нет изменений на рентгенограммах и довольно эффективно лечение противовоспалительными лекарствами.

    Первый его симптом – мигрирующие боли в суставах. Впоследствии его признаки аналогичным классическим.

    С псевдосептическим синдромом

    Для него характерны:

    • лихорадка со значительными суточными колебаниями температуры;
    • озноб;
    • повышенное потоотделение;
    • потеря веса и мышечной массы;
    • анемия;
    • васкулит;
    • висцерит.

    Иногда клинические проявления артрита могут быть неявными.

    Суставно-висцеральный РА

    Среди симптомов этой формы артрита можно выделить:

    • ревматоидный васкулит;
    • поражения органов – почек, системы пищеварения, легких, сердца;
    • поражения нервной системы.

    Ювенальный ревматоидный артрит

    Ювенальным называют РА, развивающийся у детей в возрасте до 16 лет. Проявляет себя:

    • аллергосептическим синдромом;
    • в суставно-висцеральной форме с ограниченными висцеритами.

    Синдром Фелти

    По признакам сочетает в себе полиартрит и спленомегалию (увеличение размеров селезенки). Может сопровождаться не спленомегалией, а нейропенией, лейкоцитопенией или висцеритами.

    Синдром Стилла

    Развивается как полиартрит, поражающий суставы и позвоночник, с сильными болями и деформациями.

    ДИАГНОСТИКА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

    Довольно долго врачи не могли разработать методику, которая могла бы позволить достоверно поставить диагноз ревматоидного артрита. Современная диагностика РА состоит из ряда исследований, среди которых:

    • анализы крови (общий и биохимический) – на количество тромбоцитов, СОЭ, ревматоидный фактор и другие характерные показатели;
    • рентген – для выявления суставных изменений.

    Также огромную роль играет обследование на наличие клинических проявлений – суставного синдрома, лихорадки, слабости, похудения и других. Проверяются:

    • изменения оттенка кожи в районе воспаления;
    • воспаления синовиальных сумок пальцев кистей рук;
    • нарушения трофики мышц;
    • наличие «ревматоидной кисти» (характерных деформаций).

    Сейчас часто используется такая эффективная методика, как анализ сыворотки на антитела к циклическому цитруллин-содержащему пептиду (АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP). Это очень показательный фактор, так как их выявляют у 79% заболевших ревматоидным артритом и специфичность анализа равна приблизительно 90%.

    На основании полученных данных можно поставить диагноз и спрогнозировать дальнейшее развитие болезни. К сожалению, не всегда можно ожидать благоприятного прогресса заболевания. На это влияют:

    • ранние проявления – появление симптомов в первый год, в частности, ревматоидных узелков, быстрое поражение больших суставов, изменения на рентгене становятся заметны уже на протяжении первых четырех месяцев;
    • деструкция суставов быстро развивается;
    • увеличенные лимфатические узлы;
    • рост уровня СОЭ;
    • системный характер заболевания;
    • обострение, длящееся более года;
    • новые поражения суставов при активизации болезни;
    • высокие титры ревматоидного фактора;
    • плохая восприимчивость к базовой терапии.

    Поэтому чем раньше будет обнаружено заболевание и начнется его лечение, тем меньше будет вред, который оно нанесет организму.

    ЛЕЧЕНИЕ АРТРИТА

    По большей части лечение РА связано с купированием симптомов болезни, снижении болевого синдрома и замедления его развития. В некоторых случаях приходится вмешиваться хирургам, чтобы восстановить повреждения.

    Современная медицина может предложить немало больным ревматоидным артритом, так как в последние годы медиками были разработаны новые эффективные методики. В частности изобретены генно-инженерные биологические препараты, которые помогают больным перевести заболевание в стадию длительной ремиссии. Они воздействуют на иммунологические причины развития РА.

    Важной частью лечения ревматоидного артрита является профилактика сопутствующих осложнений. Одним из них является остеопороз – назначается кальциесодержащая диета и другие мероприятия, способствующие нормализации его уровня в организме. Также больному необходимо регулярно заниматься ЛФК, чтобы максимально сохранить подвижность и мышечную массу.

    Читайте также:
    После родов на ногах капилляры

    При необходимости пациенту могут назначаться физиотерапия и санаторно-курортное лечение, однако они способны помочь только если артрит находится в легкой стадии.

    Стоит отметить, что есть естественные факторы, которые снижают вероятность развития ревматоидного артрита у женщин – это кормление грудью. Если мать кормит ребенка на протяжении от 2 лет и больше, то вероятность появления у нее РА становится в три раза меньше.

    Специалисты нашей клиники подберут Вам необходимое лечение.

    Сравниваем элос-эпиляцию и электроэпиляцию

    Главная → Полезная информация → Сравниваем элос-эпиляцию и электроэпиляцию

    Инновационные разработки в сфере косметологии и медицины позволяют женщине выбирать из множества методик перманентного удаления нежелательных волос ту, которая ей больше всего подходит. Конечно же, хочется, чтобы процедура была безболезненной, а эффект — мгновенный. Уже давно зарекомендовал себя как наиболее эффективный и безопасный метод – метод электроэпиляции, гарантирующий полное избавление от нежелательных волос. А одна из более молодых разработок – элос-эпиляция, — вобрала в себя преимущества фото- и лазерной эпиляции. Так какой же метод выбрать?

    Сущность элос-эпиляции

    Сущность метода элос-эпиляции заключается в одновременном воздействии на волосяную луковицу электромагнитной и световой энергии. Поверхность кожи обрабатывается сильными короткими вспышками. Механизм метода таков, что он воздействует на клетки, содержащие меланин, и далее электрический импульс воздействует на сосудистую составляющую волосяной луковицы. Нагревая волос, передается температура волосяному корню, а дальше электрическая энергия по прогретому корню полностью разрушает его. При этом фолликул полностью разрушается, что способствует снижению и в дальнейшем прекращению роста волос.

    Сущность электроэпиляции

    Во время электроэпиляции тоже разрушается волосяная луковица, но происходит это путем воздействия электрического импульса напрямую на фолликул через вводимую тончайшую иглу. В различных видах метода импульс переходит в тепловую энергию, либо используется химическая реакция, либо их сочетание. При этом фолликул полностью разрушается, что способствует снижению и в дальнейшем прекращению роста волос.

    Эффективность

    Оба вида эпиляции направлены на разрушение корня волос, что в дальнейшем приводит к тому, что волосы перестают расти. При элос-эпиляции воздействие на фолликул, из которого растет волос, идет через сам волос, а при электро эпиляции – напрямую в фолликул. При электро эпиляции вы видите результат сразу, поскольку мастер во время процедуры удаляет мертвый волос. После элос-эпиляции волосы выпадают не сразу, а в течение нескольких дней. Некоторые клиенты замечают, что не все волосы после элос-процедуры выпадают полностью, и это говорит о том, что волос оказался неразрушенным.

    Повторные сеансы

    Во время удаления волос обоими методами происходит воздействие только на те волосы, которые находятся в активной фазе роста. Одним словом, те волосы, которые отросли и видимы глазу. Однако это лишь некоторая доля всех волосяных фолликул, имеющихся в коже. И получается так, что «спящие» луковицы недоступны для разрушения. На разных зонах тела соотношение активных и спящих фолликулов различается. На ногах в стадии роста находятся только 20% волосков, в зоне верхней губы — 65%, а в зоне бикини — около 50%. Поэтому количество повторных сеансов электро— или элос-эпиляции также различается. Сколько подходов будет включать этот курс, зависит от характерных особенностей кожи пациента, волос и состояния организма в целом. Кроме того, необходимое количество повторных процедур зависит от индивидуальных особенностей кожи, волос и гормонального фона клиента.

    Время и периодичность процедуры

    Один сеанс электро-процедуры делается дольше элос-эпиляции, так как в первом случае уделяется внимание каждой волосинке в отдельности. Однако особенность воздействия на кожу при элос-процедуре такова, что повторную процедуру разрешается проводить только через 5-7 недель после предыдущей процедуры. Таким образом, периодичность элос-эпиляции реже, и клиент вынужден «носить» новый, неравномерно отросший волосяной покров дольше. А при электро эпиляции можно удалять волосы, даже единично выросшие.

    Болезненность

    Любое электромагнитное воздействие на человеческий организм может вызвать дискомфорт и некоторые болезненные ощущения. Болезненность особо выражена в чувствительных местах (зона бикини, подмышки) и зависит от индивидуального болевого порога клиента. Надо заметить, что во время элос-эпиляции происходит не только воздействие током, но и нагревание кожи, то может возникнуть ощущение жжения, покалывания и пощипывания. Во избежание ожогов мастер должен наносить достаточное количество защитного геля. Во время электро-процедуры комфортность процедуры обеспечивается нанесением обезболивающего крема.

    Стоимость

    Как ни странно, один сеанс электроэпиляции, даже если ваш мастер использует бленд-метод на дорогостоящем аппарате, стоит намного меньше, чем одна элос-процедура. А количество сеансов при электро эпиляции может понадобиться меньше.

    Если вам предлагают пройти элос-эпиляцию по низкой цене, остерегайтесь неквалифицированного выполнения или пришедших в негодность из-за многократного употребления насадок аппарата.

    Воздействие на кожу

    При элос-эпиляции кожа испытывает два вида воздействия, электрический и световой, тогда как при электро эпиляции – только один.

    Элос-эпиляция в случае неосторожного использования может нанести вред смуглой или загорелой коже. Это связано с тем, что световая энергия воздействует на клетки, содержащие меланин, и поэтому распределяется не только на волос, но и на ближайший участок кожи. Это может привести к ожогам и пигментации кожи. При электро эпиляции такой побочный эффект исключен, т.к. электрод вводится непосредственно в фолликул волоса.

    Частые процедуры (более одного раза в месяц) проведенные с помощью элос-аппарата могут привести к сухости и дряблости обрабатываемых зон. Электро эпиляцию же можно спокойно делать, как только новые волоски вырастают на 2,5-3 мм.

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: