Тромб в левом желудочке сердца лечение

Медицинские интернет-конференции

Языки

  • Русский
  • English
  • КОНФЕРЕНЦИИ
  • ЖУРНАЛ
  • АВТОРАМ
  • ОПЛАТА
  • ЧаВО (FAQ)
  • НОВОСТИ
  • КОНТАКТЫ

Применение антикоагулянтной терапии у пациента с внутрижелудочковым тромбозом (клинический случай)

  • 3-я Межрегиональная конференция (с международным участием) “Наследственная и приобретенная патология свертывания крови — тромбозы и кровотечения: диагностика, профилактика, лечение, экономика” |
  • Кардиология

Петрова В.Д., Паршина С.С., Афанасьева Т.Н., Капланова Т.И.

Резюме

Ключевые слова

Статья

В настоящее время актуальным в лечении больных инфарктом миокарда является использование двойной антитромбоцитарной терапии клопидогрелем и ацетилсалициловой кислотой (АСК), которые оказывают действие на различные механизмы агрегации тромбоцитов. Преимуществом такой терапии является снижение относительного риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

В последнее время широко освещаются вопросы клинико-биохимической резистентности (устойчивости) к антитромбоцитарным препаратам. По литературным данным отсутствие антиагрегантного эффекта выявляется у 5-40% больных при длительном использование АСК и у 8-30% – при приеме клопидогрела (Пучиньян Н.Ф.,2010, Сулимов В.А, Мороз Е.В.,2012, Sibbing D., 2009 г.).

Одной из причин (далеко не единственной) такой резистентности видят в генетических особенностях организма, в так называемом полиморфизме гена, ответственного за синтез фермента, превращающего клопидогрель.

В таких случаях следует либо назначать клопидогрель в увеличенных дозах (как нагрузочных, так и разовых), либо назначать вместо клопидогреля другие антиагреганты (тикагрелор, прасугрел)

Одним из путей повышения эффективности антиагрегантной терапии является проведение генотипирования у всех больных, которым назначается клопидогрель, с целью выявления лиц с так называемым генетическим полиморфизмом.

Одним из последних достижений российской медицины в ведении больных ИБС является разработка инновационного метода тромбодинамики: высокочувствительного теста для диагностики гемостаза и оценки рисков тромбообразования и геморрагических осложнений, позволяющего выявить склонность к гиперкоагуляционным состояниям на ранней стадии, когда другие методы еще недостаточно чувствительны.

В качестве демонстрации тактики ведения больного инфарктом миокарда, получающего антиагрегантную и антикоагулянтную терапию, может служить клиническое наблюдение.

Больной З., 65 лет, в марте 2015 года перенес передний распространенный Q-инфаркт миокарда, осложненный сердечной недостаточностью. При исследовании крови: ОХС -3,62 ммоль/л, ХС ЛПВП-0,9 ммоль/л, ХС ЛПНП – 2,45 ммоль/л, ТГ – 0,6ммоль/л. КА – 3. Коагулограмма: фибриноген – 3,1г/л, АЧТВ — 23,1″, ТВ 17,8″, МНО — 1,6, ПТВ-15,7″.

УЗИ сердца. Локальная сократимость левого желудочка характеризуется: акинезией всех верхушечиых сегментов, гипокинезией средних переднего, передне-перегородочного сегментов ЛЖ. Глобальная сократимость левого желудочка снижена – ФВ: 49%. Умеренные неспецифические дегенеративные изменения стенок аорты, аортального клапана и фиброзных структур сердца. Незначительное расширение ЛП (КСР — 41мм). Незначительная аортальная регургитация 1 ст. Незначительная митральная регургитация 1 ст.

В рамках стандартной медикаментозной терапии больному назначалась двойная антиагрегантная терапия кардиомагнилом и клопидогрелем (75мг/с). На фоне лечения проводилось исследование тромбодинамики. 16.04.2015г. Гиперкоагуляция. Регистрируются повышение скорости роста сгустка (31,1 мкм/мин), что также приводит к увеличению финального размера сгустка на 30 мин. (1223мкм). Регистрируется увеличение плотности фибринового сгустка (33,405 усл.ед.). Образование спонтанных сгустков не регистрируется.

В связи с этим было проведено исследование крови для определения генетических полиморфизмов (резистентность к клопидогрелю). Результат: выявлен генотип АА («медленный» CYP2C19-метаболизатор) Выбран другой режим дозирования клопидогреля (нагрузочная доза в день 600 мг/с, в последующие дни – поддерживающая доза 150 мг/с). Повторное исследование тромбодинамики не выявило положительных сдвигов, оставались признаки гиперкоагуляции.

Через 2 месяца после ИМ при УЗИ сердца сохранялись признаки дискинезии и снижения глобальной сократимости левого желудочка – ФВ 47%. Было обнаружено, что верхушку ЛЖ по периметру почти полностью выстилает пристеночный тромб, высотой до 27 мм.

Больному была проведена коронарография. Тип кровообращения правосторонний. Ствол ЛКА не изменен. ОВ – стеноз в среднем сегменте до 70%, стеноз в проксимальном сегменте ВТК1 до 80%. ПМЖВ – кальциноз, диффузный атероматоз, стеноз в среднем сегменте до 80%, в дистальном – до 70%. ПКА – кальциноз, диффузный атероматоз, стеноз в проксимальном сегменте 70%, серия стенозов на границе проксимального и среднего сегментов до 70 %.

Пациенту было рекомендовано оперативное лечение: аорто-коронарное шунтирование, от которого он отказался.

В последующем больному был назначен варфарин в дозе 7,5 мг/с с дальнейшей коррекцией дозы, продолжался прием кардиомагнила. Контроль МНО свидетельствовал о достижении целевого уровня (2,4 – 3,6 – 1,9 – 2,8 – 2,6).

При контрольном исследовании УЗИ сердца через 3 месяца лечения варфарином выявлялся плоский пристеночный тромб, выстилающий верхушечную область.

Лечение варфарином продолжалось. Повторное проведение УЗИ сердца еще через 3 месяца выявило плоскостную аневризму небольших размеров верхушечной локализации, повышенную трабекулярность верхушечной области. Глобальная сократимость ЛЖ оставалась сниженной – ФВ: 49%. Достоверных данных за наличие тромба не выявлено.

В настоящее время терапия варфарином продолжается, необходимо контролировать полость ЛЖ для подтверждения исчезновения тромба – факт, который непросто объяснить.

Данное наблюдение свидетельствует о том, что коррекция дозы клопидогреля не привела к улучшению тромбодинамики и, возможно, это способствовало тромбообразованию в полости левого желудочка, а наличие внутрисердечного тромба — прямое показание для проведения антикоагулянтной терапии.

Аневризма сердца (I25.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аневризма левого желудочка – хорошо очерченная область тонкого рубца, лишенного мышечного слоя, развивающегося после инфаркта миокарда с систолической акинезией или дискинезией, уменьшающая фракцию изгнания левого желудочка.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация постинфарктных аневризм сердца

По срокам возникновения:
– Ранние.
– Поздние.

По характеру развития и кли­ническому течению:
– Острые.
– Подострые.
– Хронические.
а) первично хронические;
б) хронические, развивающиеся из острых.

Читайте также:
Противогрибковые препараты — купить средства от грибка ногтей на ногах в Москве по низким ценам от 16 рублей

По механизму образования:
– Истинные.
– Ложные.
– Расслаивающие.

По локализации:
– Левый желудочек:
а) переднебоковая стенка;
б) передневерхушечная;
в) переднебоковая верхушечная;
г) переднеперегородочная;
д) верхушечная;
е) задняя.
– Правый желудочек:
а) переднебоковая стенка;
б) передняя и переднеперегоро­дочная;
в) задняя.
– Левое предсердие.
– Правое предсердие.

По величинам и форме:
– Значительные аневризматические выпячивания (протяженностью более 8 см):
а) мешковидные;
б) грибовидные;
в) диффузные.
– Средние аневризмы (от 3 до 7 см по протяжению):
а) динамические с симптомом «выбухания» систолы и «проги­бания» диастолы;
б) диффузные с одним синфаз­ным контуром.
– Малые (скрытые) аневризмы (от 1 до 3 см):
а) ограниченные;
б) плоские;
в) динамические.
– Множественные аневризмы.
– Аневризма в аневризме.

По гистологическому строе­нию:
– Мышечные.
– Фиброзно-мышечные.
– Фиброзные.

Этиология и патогенез

Этиология
Основная роль в развитии аневризмы принадлежит обширному трансмуральному инфаркту, который при организации превращается в тонкий рубец. Чем больше зона инфаркта, тем обширнее рубцовая поверхность. Под влиянием внутрижелудочкового давления рубец постепенно выпячивается; так образуется аневризма. Развитию аневризмы способствуют некоторые дополнительные факторы. Так, физическая нагрузка в остром периоде инфаркта увеличивает возможность развития аневризмы. У лиц с повышенным артериальным давлением при инфаркте миокарда чаще отмечается образование аневризм.

Образование аневризмы возможно как в остром периоде инфаркта, так и в отдаленном периоде, через несколько месяцев. В первом случае речь идет о так называемой острой аневризме, которая образуется еще в стадии миомаляции, во втором случае — о развитии аневризмы в области сформировавшегося, но еще не окрепшего фиброзного рубца.

Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании можно отчетливо выявить три формы аневризмы сердца:
– диффузную аневризму;
– мешковидную аневризму
– расслаивающую аневризму.
Диффузная аневризма характеризуется выпячиванием участка рубцовой ткани, постепенно переходящей в зону миокарда нормального вида. Мешковидная аневризма отличается наличием «шейки», которая, постепенно расширяясь, превращается в большую мешковидную полость. Расслаивающая аневризма образуется вследствие надрыва эндокарда и формирования полости в толще миокарда под эпикардом. Если происходит разрыв всей толщи стенки желудочка и кровь вытекает в ограниченную спайками полость перикарда, образуется ложная аневризма. Часто выявляются множественные аневризмы, а в редких случаях образуются дочерние аневризмы из стенки аневризматического мешка (аневризма в аневризме).

Локализация аневризмы во всех наблюдениях соответствует области перенесенного инфаркта. В 70% случаев аневризма располагается по передней, переднебоковой стенке левого желудочка или в области верхушки. Доминирующая локализация аневризмы в этой области соответствует частоте поражения атеросклерозом и тромбозом передней межжелудочковой артерии и огибающей ветви левой коронарной артерии с развитием обширных трансмуральных инфарктов в бассейне окклюзированных сосудов.

Тромбоз полости аневризматического мешка наблюдается в 40% случаев, но мелкие пристеночные тромбы встречаются гораздо чаще. Степень организации тромба неодинакова. Более поверхностные пласты представлены свежими тромбами.

Патофизиология. Нормальные сокращения стенок левого желудочка осуществляются синхронно во всех точках внутренней поверхности во время систолы. Синхронность и последовательность сокращения мышцы левого желудочка обеспечивают максимально эффективный выброс при минимальных энергетических расходах. Такое состояние сократимости миокарда называется синергией. При аневризме сердца вследствие замещения мышечной ткани рубцом или при нарушениях кровоснабжения какой-то зоны миокарда этот нормальный механизм нарушается. Для обозначения такого рода нарушений используют термин асинергия. Для аневризмы сердца наиболее характерны две формы асинергии — акинезия (отсутствие сокращений участка стенки левого желудочка) и дискинезия (парадоксальная пульсация). При наличии аневризмы левого желудочка эффективность сокращений зависит от двух факторов: а) размера и локализации аневризмы; б) функции сохранившегося миокарда вне зоны аневризмы. В свою очередь функция миокарда зависит от выраженности атеросклеротического поражения венечных артерий.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Острая аневризма появляется в первые недели инфаркта миокарда, когда некротизированный участок сердца, потерявший способность сокращаться, под действием внутрижелудочкового давления начинает растягиваться и выбухать.
При развившейся аневризме может наблюдаться смещение верхушечного толчка сердца вниз и влево и его усиление. Характерна аневризматическая пульсация, обычно выше или кнутри от верхушечного толчка ближе к парастернальной линии во втором – четвёртом межреберье слева от грудины. Верхушечный толчок в своих движениях не совпадает с аневризматической пульсацией грудной клетки, что называют симптомом коромысла. Этот симптом регистрируется визуально и пальпаторно. Со временем аневризматическая пульсация ослабевает и полностью исчезает, что, по-видимому, связано с тромбированием аневризматического «мешка». Аускультативно для аневризмы характерны наличие глухих тонов, систолического и диастолического шумов, ритма галопа.
Аневризма сердца вызывает нарушение сердечной деятельности. Общее состояние больных резко ухудшается, развивается острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок, сердечная астма, отёк лёгких), переходящая в хроническую тотальную. В этот период возникает застой крови в левом предсердии, повышается лёгочно-артериальное давление, переполняется малый круг кровообращения. Стенка левого, а затем правого желудочка начинает гипертрофироваться. Размеры сердца и его масса увеличиваются по сравнению с нормой в 1.5-2 раза.
Характерны боли в области сердца, которые возникают внезапно и продолжаются от нескольких часов до трёх дней. Они усиливаются во время физического напряжения, локализуются за грудиной, распространяются по всей передней поверхности грудной клетки и не снимаются нитроглицерином и анальгетиками. После прекращения острых болей продолжительное время сохраняются тупые боли.
На фоне ангинозного приступа или вскоре после его купирования иногда остаётся ощущение нехватки воздуха, переходящее в мучительное удушье. Больные стремятся занять сидячее положение, беспокойны, на лице выражение страха. Кожные покровы лица становятся бледно-серыми, видимые слизистые оболочки цианотичны, кожа влажная. Вначале отмечается лёгкое покашливание с более шумным дыханием. Постепенно нарастает отёк лёгких: появляются хрипы, слышные на расстоянии, обильно выделяется мокрота, иногда розового цвета. Усиливаются кашель и одышка. Аускультативно в лёгких масса разнокалиберных влажных хрипов. Дыхание приобретает клокочущий характер, начинает выделяться мокрота в виде пены (от нескольких плевков до 3 литров и более).
Довольно часто аневризму сопровождает тромбоэндокардит, проявляющийся на фоне основного заболевания нарастанием слабости и потливости, тахикардией, субфебрильной температурой, нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ. Тромбоз полостей сердца опасен эмболией во внутренние органы (лёгкие, почки, селезёнку, брыжейку кишечника, головной мозг, конечности).
В области аневризмы может возникнуть разрыв сердца. Внезапно, на фоне удовлетворительного состояния или во время сна больной резко бледнеет, покрывается холодным потом. Очень быстро кожные покровы лица становятся цианотичными, это окрашивание спускается на область шеи и грудной клетки. Шейные вены переполнены кровью, они напряжены и извиты, что свидетельствует о тампонаде сердца. Конечности становятся холодными. Сознание быстро утрачивается. Дыхание шумное, хриплое, редкое, поверхностное. Больные редко успевают позвать на помощь, пожаловаться на боли, вскрикнуть. Смерть обычно наступает мгновенно. Это грозное осложнение обычно происходит между 2-м и 9-м днём болезни.
Возможны изменения ритма (бради- и тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция, блокады), что нарушает функцию сердца и приводит к срыву компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы.
При аневризме наблюдаются изменения и в полости сердечной сорочки: фиброзный перикардит, который обусловливает развитие спаек, в некоторых случаях срастается с перикардом легочная ткань, тогда выслушивается шум трения перикарда над грудиной или у её левого края.

Читайте также:
Как вырастить ремонтантную землянику на садовом участке

С развитием хронической аневризмы характер жалоб существенно изменяется, хотя боли и сердцебиение остаются. Больные отмечают неприятные ощущения в области сердца в виде замирания, приливов. Развиваются слабость и одышка, появляется головокружение. Парадоксальная пульсация грудной клетки становится более отчётливой, «симптом коромысла» хорошо виден и пальпируется. В полости длительно существующей аневризмы может депонироваться до 30% ударного объёма крови. В начальных стадиях хронической аневризмы сердечная недостаточность компенсируется тахикардией, затем происходит расширение стенок желудочков. Все размеры сердца возрастают. Позднее появляются и симптомы правожелудочковой недостаточности: переполнение кровью вен шеи, увеличение печени, отёки ног, асцит.
Разрывы хронической аневризмы сердца, в отличие от острой, исключительно редки.

Диагностика

Диагноз АЛЖ ставят на основании совокупности данных нескольких методов исследований. К ним относят ЭКГ, ЭхоКГ, коронаровентрикулографию и мультиспиральную компьютерную томографию.

Патогномоничных признаков аневризмы сердца при электрокардиографии не выявлено. Но, все же, по ЭКГ можно предположить наличие данной патологии на основании «застывшей» монофазной кривой, типичной для ИМ. Соответственно месту поражения отмечаются низкий зубец R или часто его отсутствие и глубокий зубец Q. Комплекс QRS принимает форму QS, при этом сегмент ST дугообразно приподнят выше изолинии, переходя нередко в отрицательный зубец T. Хотя электрокардиографическая картина и очень характерна, однако с достоверностью судить по ней о наличии аневризмы можно не всегда, так как эти признаки скорее указывают на глубокие рубцовые изменения миокарда в данной области.

МРТ позволяет получать ту же информацию, что и рентгеноконтрастная вентрикулография.Проводят при противопоказаниях к рентгеноконтрастной вентрикулографии. Высокоспецифичный метод выявления тромбоза ЛЖ. Возможна трёхмерная реконструкция полости ЛЖ (важная информация для определения хирургической тактики).

Перфузионная сцинтиграфия или однофотонная эмиссионная КТ миокарда: выявление дефектов перфузии в зоне аневризмы и других областях в покое и при фармакологическом тестировании.

Позитронная эмиссионная томография миокарда: выявление жизнеспособного миокарда в области аневризмы и других областях.

Тромб в левом желудочке сердца лечение

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является самой распространенной (60% всех кардиомиопатий) и встречается во всех странах мира с частотой 5–8 случаев на 100000 населения. В частности, в США регистрируется 36 случаев на 100000 населения. Среди лиц негроидной расы и мужчин частота ДКМП в 2,5 раза выше, чем среди лиц европеоидной расы и женщин. Прогноз у пациентов с клиническими признаками сердечной недостаточности (СН) неблагоприятный. Уровень смертности составляет от 25% до 30% в год. После установления диагноза погибают 60–75% больных ДКМП в течение первых 5 лет [1]. Среди всех видов кардиомиопатий доля ДКМП составляет 50–60% [2].

ДКМП – наиболее часто встречающаяся форма кардиомиопатий с самым неблагоприятным прогнозом, характеризующаяся наличием дилатации, систолической дисфункции левого желудочка и истончением миокарда при отсутствии других заболеваний миокарда, расширением камер сердца, нарушением его сократительной функции и прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Для ДКМП характерно также развитие тромбоэмболий и внезапной смерти [3].

У больных с ХСН имеется склонность к гиперкоагуляции, стазу крови и повышенному тромбообразованию в полостях сердца, в том числе в левом желудочке (ЛЖ), поэтому они составляют группу высокого риска развития тромбоэмболических осложнений, в том числе заканчивающихся фатально [4, 5, 6]. У больных с ДКМП риск эмболических осложнений находится в пределах от 1% до 3,5% ежегодно и зависит от тяжести систолической дисфункции [7, 8].

Специфической этиопатогенетической терапии идиопатической ДКМП не существует. Основными целями терапии ДКМП являются замедление прогрессирования ХСН согласно Клиническим рекомендациям ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН и улучшение прогноза [5].

Все чаще при неэффективности консервативной терапии ДКМП решается вопрос о трансплантации сердца, выживаемость при этом вмешательстве, по различным данным, составляет более 70% через 10 лет [9].

Есть данные о лечении стволовыми клетками (селективная клеточная терапия – трансплантация скелетно-мышечных или стволовых клеток). Однако в настоящее время вопрос подобной терапии исследован недостаточно и находится в фазе активных клинических испытаний. Прогноз при ДКМП остается условно неблагоприятным. Успехи в лечении привели к существенному увеличению выживаемости при этой форме КМП [10].

Клинический пример. Больной С., 41 года поступил в кардиологическое отделение ГБУЗ РМ «МРЦКБ» г. Саранска с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении, сопровождающееся сухим кашлем, отеки нижних конечностей, общую слабость. АД повышается около 7 лет, макс. САД 180 мм рт. ст., адаптирован к АД 140 и 90 мм рт. ст. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) на ЭКГ регистрируется около 6 лет. По поводу сердечно-сосудистых заболеваний в условиях стационара не обследовался и не лечился. В 2013 г. обследовался в нефрологическом отделении ГБУЗ РМ «МРЦКБ», диагностирован хронический гломерулонефрит, смешанный вариант, активность III степени, проводилась иммуносупрессивная терапия циклофосфаном и метипредом. Рекомендациям по контролю анализов не следовал, лекарственной терапии не придерживался. Амбулаторно нерегулярно принимает моноприл и андипал при повышении АД. Инфаркт миокарда, сахарный диабет в анамнезе отрицает. За 2–3 недели до госпитализации появились прогрессирующая одышка, повышенная утомляемость, сухой кашель. В поликлинике по месту жительства врачом-терапевтом указанные клинические симптомы были расценены как проявление респираторной инфекции. Назначенная терапия (антибиотики, муколитики, народные средства) привела к улучшению симптомов: температура тела нормализовалась, кашель несколько уменьшился, а потом возобновился, одышка и тахикардия сохранялись, стали нарастать отеки на нижних конечностях. После проведенных обследований (результаты представлены ниже) 04.04.2019 г. госпитализирован в кардиологическое отделение № 1 ГБУЗ РМ МРЦКБ. Анамнез жизни: материально-бытовые условия удовлетворительные. Не курит. Родители живы, по поводу заболеваний ССС амбулаторно не наблюдаются. Двое детей – здоровы. Перенесенные заболевания: простудные, ангина, аппендэктомия в 1997 г., хронический гломерулонефрит с 2013 г. Трансфузионный анамнез: Кровь (ее компоненты) и кровезаменители не переливали (со слов пациента). Аллергологический анамнез: не отягощен. Объективно при госпитализации в стационар: Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Адекватен. Питание повышенное. ИМТ – 31,1 кг/м². Положение – склонность к ортопноэ. Кожные покровы цвета загара с сероватым оттенком, сухие. При исследовании периферических лимфатических узлов их увеличения не выявлено. Наблюдались отеки голеней и стоп. Щитовидная железа не пальпируется. Костно-мышечный аппарат без видимой патологии. Дыхательная система. Грудная клетка обычной формы. При перкуссии легких – перкуторный звук легочный, притуплен в нижних отделах, больше справа. При аускультации легких выявлены жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах с обеих сторон, единичные мелкопузырчатые хрипы в нижних боковых отделах с обеих сторон, ЧДД – 20 в минуту. SpO2 = 97%. Сердечно-сосудистая система. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок в V межреберье. Границы относительной сердечной тупости: правая на 1,0 см кнаружи от правого края грудины в IV м/р, верхняя в III м/р слева от грудины, левая на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии V м/р. Аускультативно – тоны сердца приглушены, ритм сердца правильный, ЧСС – 110 уд. в минуту; АД – 140/100 мм рт. ст. Система органов пищеварения. Слизистые оболочки ротовой полости чистые, влажные. Язык обложен у корня белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края правой реберной дуги на 5 см. Селезенка не пальпируется. Почки и мочевыводящие пути. При осмотре поясничная область не изменена. Пальпаторно почки не прощупываются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Результаты догоспитальных исследований: ЭКГ от 04.04.2019 г.: синусовая тахикардия с ЧСС – 110 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Регистрируется полная БЛНПГ (рис. 1).

Читайте также:
Что делать если лопаются сосуды на руках

Рис. 1. ЭКГ больного С., 41 год

Общий анализ крови от 04.04.2019 г.: НВ – 159 г/л, лейкоциты 9,8х10*9/л. ЭХО-КС от 04.04.2019 г. (ЦРБ): Заключение: Кардиомегалия (дилатация всех камер сердца). Снижение глобальной сократимости миокарда ЛЖ (УО – 74 мл, ФВ – 29%). Нарушение сократимости ЛЖ (передне-перегородочно-боковых стенок в апикальном отделе, средних отделов). Тромб верхушки ЛЖ 47×21 мм, фиксирован основанием к стенке ЛЖ. Митральная регургитация (МР) 2-й степени. Выраженная легочная гипертензия, СДЛА – 68,4 мм рт. ст. Гидроперикард. В обеих плевральных полостях свободная жидкость: слева – незначительное количество, справа – до X ребра. УЗИ органов брюшной полости и почек от 04.04.2019 г. (ЦРБ): Заключение: Гепатомегалия. Диффузные изменения паренхимы печени. Неспецифические изменения синусов почек. В динамике патологических изменений показателей анализа крови не выявлено. Биохимический анализ крови от 05.04.2019 г.: Сахар крови в пределах нормы (4,0 ммоль/л), протеинограмма без изменений (общий белок – 74 г/л, альбумины – 56%, α1-глобулины – 4%, α2-глобулины – 11%, β-глобулины – 12%, γ-глобулины – 17%), Cа2+ – 1,97 ммоль/л, фосфор – 1,35 ммоль/л, СРБ (-), АЧТВ – 36,1 сек, ПТИ – 102%, ТВ – 13,4 сек, фибриноген – 4,79 г/л, антитромбин III – 105%. МНО от 11.09.2019 г.: 0,99 условных единиц. Биохимический анализ крови от 08.04.2019 г.: общий белок – 68 г/л, альбумины – 56%, α1-глобулины – 4%, α2-глобулины – 11%, β-глобулины – 12%, γ-глобулины – 17%, альбумин – 42 г/л, мочевина – 10,6 ммоль/л, креатинин – 199 мкмоль/л, общий холестерин – 4,88 ммоль/л, триглицериды – 1,26 ммоль/л, ЛПНП – 3,15 ммоль/л, ЛПВП – 1,08 ммоль/л. К+ – 4,0 ммоль/л, Na+ –139 ммоль/л, Cа2+ – 2,3 ммоль/л, магний – 0,82 ммоль/л, АСТ – 28 Е/л, АЛТ – 32 Е/л, АЧТВ – 33,6 сек. Биохимический анализ крови от 15.04.2019 г.: мочевина – 7,5 ммоль/л, креатинин – 167 мкмоль/л. МНО 1,1 условной единицы. МНО 1,29 условной единицы (18.04.2019 г.). МНО 1,44 условной единицы (19.04.2019 г.). В общем анализе мочи наблюдался мочевой синдром: удельный вес – 1010, белок 0,48 мг/л, эпителий плоский – 0–1 в поле зрения, эритроциты измененные – 8–10 в поле зрения, лейкоциты – 0–1 в поле зрения, цилиндры гиалиновые – 0–1 в поле зрения, ураты. Суточная потеря белка от 06.04.2019 г.: 0,3 г/сут. Скорость клубочковой фильтрации от 05.04.2019 г.: Креатинин крови – 199 мкмоль/л, возраст – 41 год. СКФ по формуле CKD-EPI = 35 мл/мин/1,73 м2. Скрининг на аутоиммунные системные заболевания: антитела к нативной ДНК – отрицательно; антитела к денатурированной ДНК – отрицательно; антитела к нуклеосомам кл. Z – 1 Е/мл; ИФА крови на волчаночные АТ – 0,25 Е/мл. Рентгенограмма органов грудной клетки выявила кардиомегалию (увеличение кардиоторакального индекса, смещение границ сердца влево, выбухание дуги правого предсердия), картину застойных изменений в МКК. Проведено определение генетических полиморфизмов генов, влияющих на подбор дозы варфарина (табл. 1). Генетических изменений, влияющих на подбор дозы варфарина, выявлено не было. Целевое значение МНО (2–3 условные единицы) было достигнуто через 3 недели от начала приема варфарина, доза которого составила 11,25 мг, МНО от 27.04.2019 г.: 2,4 условной единицы.

Читайте также:
Лечение артроза медикаментозные средства и народные методы

Результаты определения генетических полиморфизмов генов,

Мерцательная аритмия – жизнь без лекарств

Мерцательная аритмия один из самых распространенных видов нарушений ритма сердца. При мерцательной аритмии предсердия не сокращаются, а хоатически мерцают, желудочки работают нерегулярно, что в значительной степени снижает эффективность сокращений сердца. Пациенты чувствуют перебои в работе сердца одышку, слабость и головокружение.

Но мерцательная аритмия таит в себе и другую угрозу. Когда предсердия перестают активно сокращаться, кровь в них заставиается, сгущается, что может привести к образованию тромбов в так называемых ушках предсердий (замкнутых пространствах). Тромб или его часть из ушка может отделиться, попадая в левый желудочек и оттуда разноситься в любой сосудистый бассейн – от головного мозга до пальцев ног, вызывая закупорку – эмболию артерии малого и большого калибра. Эмболия артерии перекрывает кровоток. Если это артерия головного мозга, то происходит инсульт, если артерия сердца – инфаркт, а эмболия артерий нижних конечностей может привести к гангрене ноги.

ПОЭТОМУ ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ПРИ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ НЕ МЕНЕЕ ВАЖНАЯ ЗАДАЧА, ЧЕМ ЛЕЧЕНИЕ САМОЙ АРИТМИИ. С этой целью во всем мире применяются препараты для снижения свертывания крови – т.н. антикоагулянты. Самые известные из них это производные Кумадина, в частности Варфарин. Прием Варфарина понижает уровень протромбина крови – белка-предвестника тромбина. В многочисленных наблюдениях показано, что прием Варфарина в адекватной дозе снижает риск развития инсульта и других катастрофических осложнений мерцательной аритмии в 7-10 раз. Но Варфарин обоюдоострое оружие. Снижая риск тромбоза, он одновременно повышает риск кровотечений, нередко жизнеопасных. Но самое трудное при лечении Варфарином – подобрать и сохранять адекватную дозу препарата. Для данного лекарства нет общепринятых схем, у каждого человека она строго индивидуальна. Систематический лабораторный контроль уровня протромбина необходим для эффективного действия препарата. Но в этом и главная сложность. Препарат легко передозировать, увеличивая риск кровотечения, также легко и потерять его лечебную дозу, тем самым увеличивая риск тромбоза. Кроме того, у части больных отмечается непереносимость препарата, а некоторые, например, престарелые или тяжелобольные, не могут адекватно контролировать дозу.

Проблема есть, но оказалось, что ее можно решить!

Закрытие ушка левого предсердия, т.е. ликвидация очага тромбоза, стала возможна без хирургического вмешательства. Кардиохирурги давно применяют ушивание ушка левого предсердия у больных с мерцательной аритмией при проведении операции на открытом сердце. Закрытие – изолирование «потаенных уголков» в сердце приводит к значительному снижению риска тробообразования и эмболии.

Со своей стороны, эндоваскулярые хирурги уже 20 лет практикуют операции через прокол для устранения патологических сообщений между камерами сердца. Логическим продолжением этого направления явилось применение подобных «затычек» для заполнения ушка предсердия, а на следующем этапе появились специальные устройства, надежно фиксирующиеся в области ушка (Рис.1). Как показала практика, эти устройства хорошо изолируют полость ушка от остального предсердия и предотвращают тромбоз.

Как все это делается?

На первом этапе необходима точная диагностика, уточнение анатомических вариантов строения предсердия с помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии. После этого проводится сама процедура. С применение местного обезболивания делают прокол бедренной вены, в полость правого предсердия ввозят гибкий катетер, а из него проходят в левое предсердие. Нередко между предсердиями есть незаращенное после рождение открытое окно, через который катетер легко попадает в левое предсердие. Если сообщения нет, то его выполнив катетером прокол в перегородке между предсердиями проникают в полость левого предсердия. Кончик катетера устанавливают в ушке и через катетер выталкивают устройство для закрытия его полости (Рис.2).

Контроль положения катетера и закрывающего устройства проводят рентгеном и ультразвуком. На этом операция заканчивается (примерно за 1 час), больного на следующие сутки отпускают домой. Несколько недель после этого он принимает препараты против свертывания крови. Вот, пожалуй, и все.

Возникает закономерный вопрос: а нет ли риска миграции устройства, как оно фиксируется. Практически во всех устройствах подобного рода предусмотрены небольшие крючки для надежной фиксации его к стенкам предсердия (Рис.3). Если диаметр устройства правильно подобран, то фиксация абсолютно надежная.

Что же происходит с устройством со временем? Как показывают наблюдения, спустя несколько недель поверхность «пробки» со стороны предсердия становиться совершенно гладкой, т.к. покрывается тонким слоем клеток, выстилающих внутреннюю поверхность предсердия. Полость ушка, своеобразная каверна, изолирована от кровотока, тромбы не образуются, эмболов не будет. УГРОЗЫ ИНСУЛЬТА ПРАКТИЧЕСКИ НЕТ. Не менее важно и то, что лекарства для профилактики тромбоза не нужны. Это маленькое чудо современной кардиологии .

Тромб в левом желудочке сердца лечение

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Читайте также:
Массаж для коленного сустава при артрозе

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Вторая городская больница, Чебоксары

ФГБУ Российский научный центр хирургии РАМН им. акад. Б.В. Петровского, Москва

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия

Гигантский тромб левого желудочка

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2017;10(2): 89-92

Белов Ю. В., Иванов В. А., Евсеев Е. П., Федулова С. В., Нечаенко М. А., Кипренский А. Ю. Гигантский тромб левого желудочка. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2017;10(2):89-92.
Belov Iu V, Ivanov V A, Evseev E P, Fedulova S V, Nechaenko M A, Kiprensky A Yu. Giant thrombus of the left ventricle. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2017;10(2):89-92.
https://doi.org/10.17116/kardio201710289-92

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Вторая городская больница, Чебоксары

ФГБУ Российский научный центр хирургии РАМН им. акад. Б.В. Петровского, Москва

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия

Тромбоз левого желудочка (ЛЖ) и тромбоэмболический синдром (ТЭС), возникающие при дилатационной кардиомиопатии (ДКМ) с низкой производительностью сердца, регистрируются в 10—44 и 4—18% случаев соответственно [5, 12, 14—16]. Частота возникновения этих осложнений предопределяется нарушениями сократительной функции миокарда. Именно поэтому заслуживает особого внимания исследование E. Loh и соавт. [19], в котором отмечено, что у больных с постинфарктным кардиосклерозом и фракцией изгнания, равной или менее 28%, риск возникновения ишемического инсульта был почти в 2 раза больше, чем у пациентов с фракцией изгнания более 28%; причем, каждое 5% уменьшение этого показателя сопровождалось 18% увеличением частоты острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Представленные данные свидетельствуют о чрезвычайной значимости своевременной диагностики указанных осложнений и выбора оптимальной врачебной тактики.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского располагает опытом хирургического лечения 70 больных с псевдоопухолевыми объемными образованиями сердца [2]. У 26 (37,1%) из них имелись пристеночные (21 наблюдение) или клапанные (5) тромбы правых (17) или левых (9) отделов сердца. Только у 3 (4,3%) пациентов были выявлены тромбы левого желудочка (ЛЖ). Их размеры у 2 больных составляли 1,5×3,0 см либо 2,0×3,0 см, а у 1, история болезни которого представлена ниже, тромб достигал гигантских размеров.

Больной А., 43 лет, госпитализирован в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского 27.04.16 с диагнозом ДКМ, тромб ЛЖ, рецидивирующий ТЭС.

Считает себя больным с 26 сентября 2005 г., когда впервые при возникновении острых болей в нижних конечностях в Областной клинической больнице г. Владимира ему была выполнена тромбэктомия из левого подвздошно-бедренного сегмента с аутовенозной пластикой общей бедренной артерии (ОБА), а 3 ноября того же года в Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Санкт-Петербурга — левосторонняя поясничная симпатэктомия. После выписки 12.11.05 возник кратковременный эпизод потери сознания и дизартрия; больной был госпитализирован в Муромскую центральную районную больницу, где проводили лечение по поводу ОНМК в бассейне средней мозговой артерии слева. В июне 2007 г. он находился на лечении в Отделенческой больнице на станции Муром в связи с желудочно-кишечным кровотечением и обширными подкожными кровоизлияниями, возникшими на фоне приема варфарина; больному назначен тромбо АСС. В связи с очередным ухудшением состояния 23.06.08 в Дорожной клинической больнице на станции Горький была выполнена открытая эндартерэктомия из левой ОБА с реваскуляризирующей остеотрепанацией, а 24.03.16 в Первом МГМУ им. И.М. Сеченова — бифуркационное аортобедренное шунтирование протезом Polythese с профундопластикой глубоких артерий бедра с обеих сторон. Необходимо отметить, что при коронарографии (КГ) были выявлены левый тип кровоснабжения сердца, 70% стеноз дистального сегмента огибающей артерии; при трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) зарегистрировано объемное образование Л.Ж. Для дальнейшего хирургического лечения больной был направлен в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского.

При электрокардиографии (ЭКГ) зарегистрирован синусовый ритм (СР) с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 88 в минуту, горизонтальное положение электрической оси сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Рентгенография органов грудной клетки продемонстрировала отсутствие патологических изменений в легких, сердце не увеличено в размерах, диафрагма расположена обычно, подвижна; жидкости в плевральных полостях нет.

При чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) (рис. 1) выявлено гиперэхогенное объемное образование (тромб разной степени организованности) размером 2,0×7,4 см в полости ЛЖ, исходившее из его верхушки на широком основании. Новообразование имело продолговатую форму, фестончатые края, располагаясь вдоль полости ЛЖ, занимало 35—40% его объема; отмечалась умеренная флотация тромба в проекции его верхней части. От передней поверхности объемного образования отходили плотные фиброзные тяжи к межжелудочковой перегородке (МЖП). Его верхний полюс был расположен в 1,6—1,8 см от створок аортального клапана (АК), а передняя створка митрального клапана (МК) в диастолу соприкасалась с его верхней флотирующей частью. Обращали внимание: закругление и расширение верхушки ЛЖ, выраженный диффузный гипокинез; в области МЖП и передней стенки ЛЖ — гипо- и акинез. Конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ — 195 мл, конечный систолический объем (КСО) ЛЖ — 135 мл, фракция изгнания (ФИ) ЛЖ — 25,8%.

Рис. 1. Чреспищеводная ЭхоКГ больного А., 43 лет. Диагноз: объемное образование (тромб) левого желудочка.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) (рис. 2) зарегистрировала объемное образование (тромб) ЛЖ, исходившее из его верхушки, размером 1,8×6,6 см. Оно не было фиксировано к сосочковым мышцам, соприкасалось с передней створкой МК, не накапливало контрастного вещества. Обращали внимание интраоперационные фиброзные изменения, гипокинез МЖП и передней стенки ЛЖ.

Рис. 2. МРТ больного А., 43 лет. Диагноз: объемное образование (тромб) левого желудочка.

Читайте также:
Препараты для разжижения крови, антикоагулянты, как принимать, за и против

Содержание в крови раково-эмбрионального антигена, α-фетопротеина, углеводных антигенов СА-19−9 и СА-72−4 было в пределах нормы.

10.05.16 из трансстернального доступа в условиях гипотермической перфузии (продолжительность 90 мин) и холодовой фармакологической кардиоплегии Кустадиолом (продолжительность 67 мин) выполнено удаление тромба ЛЖ.

Интраоперационно отмечены следующие особенности. После вентрикулотомии, выполненной через верхушку ЛЖ, выявлено новообразование продолговатой формы размером 2,5×7,0 см, исходившее из его верхушки. Оно частично фиксировалось к МЖП и боковой стенке Л.Ж. Новообразование удалено единым блоком (рис. 3). ЛЖ ушит двухрядным швом на тефлоновых прокладках. При контрольной ЧПЭхоКГ был выявлен фрагментированный участок тромба в левом предсердии (рис. 4). Выполнена левая атриотомия параллельно межпредсердной борозде. Фрагментированный участок тромба размером 1,5×2,0 см удален. После снятия зажима с аорты и согревания больного возникла фибрилляция желудочков; однократной дефибрилляцией восстановлен С.Р. Повторная контрольная ЧПЭхоКГ продемонстрировала отсутствие внутриполостных новообразований, уменьшение КДО ЛЖ и КСО ЛЖ до 130 и 69 мл соответственно, увеличение ФИ ЛЖ до 46,9%.

Рис. 3. Интраоперационный сюжет удаленного тромба левого желудочка.

Рис. 4. Чреспищеводная ЭхоКГ больного А., 43 лет. Диагноз: состояние после удаления тромба левого желудочка, фрагментированный участок тромба в левом предсердии.

Гистологическое исследование подтвердило диагноз массивного частично организованного фибринозного тромба с очагами кальциноза.

Последующий ближайший послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент выписан из Центра в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки после операции.

Анализ литературы свидетельствует о том, что внутрисердечный тромбоз, в частности — тромб ЛЖ, и тромбоэмболический синдром могут возникать при ДКМ, остром инфаркте миокарда (ОИМ) или аневризме ЛЖ, остром миокардите, антифосфолипидном либо гиперэозинофильном синдромах, амилоидозе, болезни Бехчета, болезни Шагаса [4, 7, 11, 13, 18, 21, 27]. Патофизиологическим механизмом, объясняющим возникновение рассматриваемой патологии, является «триада Вирхова», представленная повреждением/дисфункцией стенки кровяного русла, стазом крови, системной или локальной гиперкоагуляцией [1]. Учитывая жизнеугрожающий характер тромбоза различных камер сердца и последующих тромбоэмболических осложнений очевидна клиническая значимость его ранней диагностики и выбора оптимальной врачебной тактики.

ЭхоКГ является высокоэффективным неинвазивным методом диагностики объемных образований сердца. Ее чувствительность и специфичность в выявлении тромба ЛЖ составляют 92—95 и 86—88% соответственно [24, 28]. Необходимо отметить, что регистрация ложноотрицательных или ложноположительных результатов при данном методе исследования может возникать при небольших новообразованиях, не превышающих 0,5—1,0 см в диаметре, или в связи с трудностью проведения дифференциальной диагностики с анатомо-топографическими особенностями (папиллярными мышцами, трабекулярными и сухожильными структурами) ЛЖ. В связи с этим в подобных ситуациях рекомендуется применение ЧПЭхоКГ, чувствительность и специфичность которой при диагностике внутрисердечного тромбоза достигают 92—100 и 98—100% соответственно, или ЭхоКГ с использованием эхоконтрастных препаратов, обеспечивающих 100% диагностику и дифференциальный диагноз между тромбозами и неоплазмами [3, 6, 20]. Альтернативным методом исследования в подобных случаях может быть МРТ с контрастированием, чувствительность и специфичность которой составляют 88 и 99% соответственно [23]. Что же касается ангиокардиографии, то учитывая ее чувствительность и специфичность, составляющие 63 и 67% соответственно, а также опасность возникновения фрагментации тромба и тромбоэмболического синдрома, в настоящее время от данного метода исследования воздерживаются [25].

Врачебная тактика при внутрисердечном тромбозе может быть представлена антикоагулянтной терапией, тромболизисом или хирургическим лечением. Каждый из этих способов имеет свои преимущества и недостатки. Что же касается хирургического лечения больных с тромбозом ЛЖ, то показанием к его проведению являются большие размеры тромба и его подвижность, тонкая «ножка» тромба, наличие аневризмы в области его происхождения, системная эмболия в анамнезе [5, 8, 10, 18, 26, 30]. В этих клинических ситуациях тромбэктомия должна осуществляться безотлагательно. Причем для радикального удаления тромба и обеспечения простоты его технического выполнения операцию целесообразно осуществить из левой вентрикулотомии. В то же время при низкой производительности сердца необходимо учитывать, что указанный доступ к тромбу может вызвать дальнейшее ухудшение сократительной функции ЛЖ. В подобных ситуациях целесообразно использование левопредсердного или трансаортального доступов [9, 17, 22, 27, 29].

Таким образом, рецидивирующая острая недостаточность кровообращения нижних конечностей, представленная в данном клиническом наблюдении, свидетельствует о необходимости изначально исключать кардиогенную эмболию. Именно поэтому в подобных ситуациях рекомендуется проведение ЧПЭхоКГ и/или МРТ с контрастированием; после подтверждения диагноза тромбоза ЛЖ и эмболэктомии из пораженного сосуда необходимо безотлагательное проведение тромбэктомии из ЛЖ, наиболее оптимально выполняемой доступом из левой вентрикулотомии в условиях искусственного кровообращения и холодовой кардиоплегии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Тромбоэмболия

Оторвался тромб. Мы часто слышим об этой причине мгновенной смерти довольно молодых людей и сочувственно качаем головой. А что мы знаем о болезни под названием «тромбоэмболия»? Кто подвержен максимальному риску и можно ли предотвратить опасные последствия? Внимательно прочитайте нашу статью и узнайте подробности об этой сосудистой патологии.

Что такое тромбоэмболия

О характере патологии говорит само его название. Тромб – это сгусток свернувшейся крови. Если этот сгусток образуется в просвете сосуда и затрудняет кровоток, то развивается тромбоз. Эмболия – это патологический процесс циркуляции в крови или в лимфе частиц, не являющихся естественными составляющими этих физиологических жидкостей. Соответственно, тромбоэмболия – это попадание в сосуды и их закупорка кусочками тромбов, оторвавшимися от места их образования.

Появление тромбов – естественный защитный механизм организма, связанный с физико-химическими свойствами элементов крови. Главные его участники – тромбоциты. Их называют клетками-ремонтниками, потому что при любой травме они немедленно активизируются и направляются к месту кровоизлияния.

Тромбоциты склеиваются между собой и связываются с фибрином – нерастворимым в воде белком. Получившийся сгусток надежно предохраняет сосуд от значительной кровопотери. После восстановления тканей тромб полностью рассасывается, не оказывая влияния на качество крови.

Читайте также:
Как снизить холестерин в крови: народные средства, продукты

Но при изменениях свойств крови под влиянием различных негативных факторов тромбы, образующиеся на стенках поврежденных сосудов, отрываются и начинают свободную миграцию по сосудистым руслам. В любой момент их частицы могут полностью перекрыть кровоток, что грозит человеку серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода.

Причины

Основные причины развития тромбоэмболии связаны с патологиями сердца и сосудов и с изменениями показателей свертываемости крови. Чаще всего образование тромбов происходит на фоне следующих заболеваний:

  • тромбоз глубоких и поверхностных вен нижних конечностей, который часто сочетается с воспалением внутренней поверхности вен и отложением на ней тромботических масс – тромбофлебитом (рис. 1);
  • закупорка самого крупного сосуда кровеносной системы – нижней полой вены и ее притоков;
  • гипертония, ишемическая болезнь сердца, мерцательная аритмия, миокардит неревматической этиологии, ревматизм в фазе обострения и другие болезни сердца и сосудов;
  • общее заражение крови;
  • злокачественные новообразования в органах пищеварительной системы или рак легких;
  • нарушение процесса свертываемости крови и изменение ее вязкости, ведущие к образованию тромбов внутри сосудов (тромбофилия);
  • аутоиммунная патология, связанная с образованием антител к особым жирам, отвечающим за регенерацию тканей, – антифосфолипидный синдром.

Причина тромбоэмболии влияет на локализацию патологического процесса: при сепсисе и ревматизме чаще поражаются сосуды, снабжающие кровью почки и селезенку, а при заболеваниях сердца – сосуды головного мозга.

Факторы риска

В медицине определены факторы риска развития тромбоэмболии наследственного и приобретенного характера. Однозначно утверждать, что именно эти особенности организма приводят к образованию тромбов, нельзя, но людям с подобными проблемами необходимо уделять повышенное внимание своему здоровью.

Наследственные факторы риска:

  • Мутация Лейдена – наследственные изменения в гене, влияющие на свертываемость крови. Обнаруживается только у представителей европейской расы. Это самая частая причина не только тромбоэмболических событий, но и осложнений во время беременности и родов – отслойки плаценты, преэклампсии, неудачных попыток ЭКО (экстракорпорального оплодотворения).
  • Изменение свойств гена протромбина – главного фактора свертываемости крови.
  • Недостаточность протеинов, синтезируемых при участии витамина К в печени (S, C), а также антитромбина III.
  • Дисфункция фибриногена.

Приобретенные факторы риска:

  • переломы бедренной кости, эндопротезирование крупных суставов,
  • полостные хирургические операции,
  • травмы, связанные с повреждением спинного мозга,
  • онкологические заболевания и химиотерапия,
  • парентеральное питание и другие случаи применения венозных катетеров,
  • ушибы мягких тканей, травмы конечностей,
  • лишний вес и ожирение,
  • малоподвижный образ жизни, длительный постельный режим,
  • нарушение мозгового кровообращения,
  • сахарный диабет,
  • применение гормональных противозачаточных средств, особенно это касается курящих женщин,
  • длительные авиаперелеты или многочасовое вождение автомобиля,
  • беременность и роды,
  • варикозное расширение вен.

В настоящее время установлено, что высокий риск тромбоза определяется у пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией. По мнению экспертов, этот вид пневмонии связан с повышенной свертываемостью крови, и в этом случае наблюдается большая тенденция к образованию тромбов, чем при пневмонии, вызванной другими факторами.

Механизм развития

Основной механизм развития тромбоэмболии сформулирован немецким врачом Рудольфом Вирховым и носит название «триады Вирхова». Ее слагаемые:

  • ухудшение состояния внутреннего слоя стенок сосудов,
  • изменение скорости кровообращения,
  • изменение степени вязкости крови.

Повреждение внутренней оболочки сосудистой стенки (эндотелия) – начальный этап образования тромба. Здоровый эндотелий производит вещества, положительно влияющие на коагуляционные процессы и предупреждающие спазм сосудов и образование тромбов.

В ответ на травмирование сосудистой стенки защитное влияние эндотелия на свертывание крови значительно снижается, и в общий кровоток начинают поступать вещества, ускоряющие сгущение крови. Обнаженный слой, находящийся под эндотелием, становится стимулятором процесса прилипания тромбоцитов к поврежденному участку и постепенному увеличению этого нароста. Таким образом на стенке сосуда образуется тромб.

Размеры тромбов зависят от того, в каких сосудах они образуются. В небольших венах тромб может фиксироваться в отдаленных участках, а его тело располагаться по всей протяженности вены, не связываясь со стенками. Такие тромбы могут достигать 20 см в длину и распространяться в самые крупные вены, вплоть до нижней полой.

Оторвавшись от сосудистой стенки, часть тромба попадает в общий кровоток и начинает мигрировать по всей кровеносной системе. В какой-то момент этот сгусток может попасть в сосуд меньшего диаметра и происходит эмболия – полная закупорка просвета сосуда.

Симптомы в зависимости от локализации

Опасность тромбоэмболии связана с трудностью диагностики из-за отсутствия характерных симптомов. Все признаки патологии только косвенно указывают на возможность закупорки сосуда и отмечаются при многих других заболеваниях различной этиологии. При этом летальный исход может очень быстро наступить при полном отсутствии симптомов, а тяжелое состояние далеко не всегда означает реальную опасность для жизни.

Наиболее общие симптомы при любой локализации тромбоэмболии включают:

  • затрудненное дыхание, одышку,
  • влажный кашель с большим количеством отделяемой мокроты,
  • тахикардию,
  • снижение артериального давления,
  • холодный и липкий пот,
  • временную потерю сознания,
  • бледность кожных покровов,
  • небольшое повышение температуры.

Несмотря на неопределенность симптоматики, существуют признаки тромбоэмболии, указывающие на место закупорки сосуда.

Поражение брюшных артерий

Выраженность симптомов тромбоэмболии брюшных артерий зависит от степени поражения стенок сосудов. На начальном этапе развития патологии основные жалобы связаны с:

  • постоянным чувством холода,
  • онемением конечностей, чувством жжения, покалывания, ощущением мурашек,
  • изменением цвета кожи на ногах – она становится значительно бледнее, чем на других частях тела.

С развитием патологии появляются трудности при ходьбе: больные жалуются на боли и судороги в икроножных мышцах, у них изменяется походка. В медицине этот признак считается определяющим для диагностики ишемических расстройств сосудов брюшины и носит название симптома перемежающейся хромоты.

В некоторых случаях у больных появляются жалобы на боль в животе при физической нагрузке, исчезающей в состоянии покоя. Болезненные ощущения сопровождаются непроизвольным отделением газов и проблемами со сдерживанием позывов к дефекации.

Читайте также:
Радиочастотная денервация позвоночных суставов возможные осложнения

Более чем у половины больных ишемия брюшной аорты проявляется импотенцией, связанной с затрудненным кровотоком в ветвях внутренней подвздошной артерии.

Еще один важный признак тромбоэмболии брюшной аорты – систолический шум над пораженным сосудом, который определяется при прослушивании фонендоскопом. При этом пульс в артерии над паховой складкой не прослушивается или выражен очень слабо.

В зависимости от степени перекрытия кровотока различают острую и хроническую форму патологии. Острая форма – это полное закупоривание просвета, которое может спровоцировать отмирание тканей части кишечника и инфаркт почки или печени.

Острая форма характеризуется:

  • внезапной острой болью в животе,
  • ухудшением общего самочувствия,
  • резким падением артериального давления и тахикардией,
  • непроизвольным выходом жидких каловых масс,
  • невозможностью напрячь мышцы брюшного пресса.

Боли в левом подреберье могут быть симптомом инфаркта селезенки, в правом – инфаркта печени. Проблемы с почечными сосудами проявляются болью в нижней части спины и небольшим количеством выделяемой мочи с примесью крови.

Для хронической формы характерны боли в желудке после еды, периодическая тошнота, рвота, расстройство стула, повышение артериального давления.

Закупорка артерий головного мозга

Тромбоэмболия сосудов головного мозга – опасное для жизни осложнение, и в большинстве случаев вероятность спасения человека напрямую зависит от внимательного отношения к симптомам и времени оказания медицинской помощи (рис. 2).

Изменения состояния, на которые нужно обратить внимание:

  • сильная головная боль,
  • раскоординированность движений, нарушение равновесия,
  • жалобы на нечеткое видение предметов, туман в глазах,
  • периодическая потеря сознания,
  • отсутствие реакции на внешние раздражители,
  • сонливость или нервное возбуждение,
  • кома.

В тяжелых случаях наблюдается паралич половины тела или лица. Заметив невнятность речи, искривление линии рта и неподвижность конечностей, близким больного необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Рисунок 2. Закупорка сосудов головного мозга. Источник: Blausen Medical Communications, Inc. / Wikipedia

Вовлечение в процесс артерий конечностей

Клиническая картина при попадании сгустка в сосуды нижних конечностей зависит от степени закрытия просвета и состояния кровотока:

  • 1 степень – частичная закупорка сосуда в достаточной мере компенсируется другими сосудами, боль проходит через короткий промежуток времени, восстанавливается чувствительность и нормальный цвет конечности;
  • 2 степень – кровь проходит по сосуду с максимальным напряжением, снабжение мягких тканей находится на критическом уровне, больной жалуется на сильную боль в ноге, отек, ощущение холода в конечности и ее онемение;
  • 3 степень характеризуется остановкой кровотока.

Исход третьей степени ишемии сосудов нижних конечностей и обратимость изменений зависит от времени оказания хирургической помощи или интенсивной антикоагулянтной терапии в условиях реанимационного отделения больницы.

Поражение легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – вторая по частоте причина внезапной смерти после остановки кровообращения из-за проблем с сердцем. Ежегодно в мире фиксируется более 3 миллионов случаев смертей от этой патологии.

В большинстве случаев в легочные артерии попадают только мелкие эмболы, и заболевание проходит бессимптомно. При значительных размерах сгустка и уменьшении просвета сосуда отмечаются:

  • затруднение дыхания, одышка,
  • боли в груди, усиливающиеся при глубоком вдохе,
  • кашель с отделением мокроты с примесью крови,
  • значительное падение давления,
  • тахикардия со слабым наполнением пульса,
  • бледность кожных покровов,
  • потливость,
  • повышение температуры,
  • обмороки.

Наиболее частый симптом ТЭЛА – это одышка. Она характерна как для центральной легочной эмболизации, так и для периферической. Встречается в 40-60% случаев. Кровохарканье – неспецифический симптом, его можно наблюдать в 15-20% случаев. Часто оно сопровождается явлениями шока. Шок и сильное снижение давления, в свою очередь, говорят о высоких рисках патологии и ее массивном характере. Врач анестезиолог Гречухина Анастасия Васильевна.

Симптомы легочной тромбоэмболии можно спутать с пневмонией и инфарктом. При несвоевременном оказании врачебной помощи высока вероятность летального исхода.

Поражение почечных артерий

Клинические признаки тромбоэмболии почечных артерий объединяют три симптомокомплекса:

  • болевой – резкая внезапная боль в нижней части спины или в животе, иногда сопровождающаяся расстройством кишечника, тошнотой и рвотой;
  • стойкое повышение артериального давления на фоне явлений острой сердечной недостаточности, вплоть до сердечной астмы;
  • мочевой – высокое содержание в моче белка, небольшие примеси крови.

Объем мочи при тромбоэмболии значительно снижается вплоть до анурии.

Вовлечение в процесс вен брюшины

В редких случаях эмболы попадают в вены, по которым кровь идет от кишечника. При остром течении патологии отмечаются следующие симптомы:

  • сильные и резкие боли в области живота, особенно после еды,
  • жидкий стул с частыми позывами к дефекации,
  • метеоризм,
  • частый пульс при сниженном артериальном давлении.
  • Длительное течение заболевания может привести к язве желудка и двенадцатиперстной кишки и снижению работоспособности.

Когда обратиться к врачу?

Немедленной медицинской помощи требуют следующие состояния:

  • потеря сознания,
  • сильная одышка,
  • появление крови в мокроте при кашле,
  • потеря чувствительности конечностей,
  • сильные резкие боли в животе или в области груди.

Диагностика

Диагноз ставится на основании комплекса диагностических мероприятий, включающего:

  • подробный сбор анамнеза,
  • общий и биохимический анализы крови с обязательным тестом на D-димер (информативный показатель тромбообразования),
  • рентгенографию легких,
  • ангиограмму сосудов (рентгенография с введением контрастного вещества),
  • УЗИ вен нижних конечностей (рис. 3),
  • МРТ,
  • ЭКГ в динамике.
  • Правильная оценка результатов исследования позволяет определить адекватную схему терапии.

Рисунок 3. УЗИ вен нижних конечностей. Источник: alexei171 / Depositphotos

Лечение

Принцип лечения тромбоэмболии зависит от локализации тромба, тяжести состояния больного, степени закупорки сосуда и наличия хронических патологий.

В тяжелых случаях, когда существует реальная угроза жизни пациента и существует высокий риск глубокого венозного тромбоза и развития ТЭЛА, показано хирургическое вмешательство. Оно может проводиться разными методами:

  • радикальная флебэктомия – удаление всех пораженных варикозом вен с перевязкой сосудов, в которых нарушена циркуляция крови;
  • ограниченная флебэктомия вен в области голени;
  • кроссэктомия – перевязка подкожных вен;
  • удаление тромба из магистральных вен.
Читайте также:
Как болят суставы на ногах симптомы

Консервативное лечение включает:

  • назначение препаратов для разжижения крови (антикоагулянтов),
  • эластическую компрессию нижних конечностей,
  • процедуры местного действия – холодовые компрессы, мази и гели на основе нестероидных противовоспалительных препаратов.

Лечение проводится под строгим контролем врача с постоянным отслеживанием показателей крови.

Лечение тромбоэмболии часто включает удаление вен, где нарушена циркуляция крови. Фото: SKINovative / YouTube

Прогноз и последствия

При своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятный. Однако, если тромбоэмболия возникает на фоне тяжелых сердечно-сосудистых и дыхательных патологий, существует реальная опасность для жизни. , Например, при обширной ТЭЛА смертность превышает 30%.

Рецидивы болезни возникают при отказе от антикоагулянтных препаратов и несоблюдении врачебных рекомендаций.

У людей, не имеющих в анамнезе системных патологий и с хорошими показателями свертываемости крови, в половине случаев тромб рассасывается сам. Но даже если он полностью рассосался, рекомендуется регулярно сдавать анализ крови и следить за состоянием здоровья.

Профилактика

Избежать опасности тромбообразования и закупорки сосудов помогут простые рекомендации:

  • уделять достаточно внимания физической активности, больше ходить пешком, заниматься в спортзале;
  • правильно питаться: жирная пища способствует отложению холестерина на стенках сосудов и сужению их просвета;
  • пить больше чистой воды для снижения вязкости крови;
  • стараться избегать травм, беречься от инфекций;
  • не пренебрегать регулярными профилактическими осмотрами и стараться хотя бы один раз в год сдавать анализ крови;
  • следить за весом;
  • не принимать без рекомендации врача гормональные препараты.

Если у кого-то из близких родственников имеются проблемы с венами (варикозное расширение, тромбозы), рекомендуется пройти углубленное обследование на тромбофилию.

Заключение

Несмотря на высокую опасность тромбоэмболии, современная медицина обладает широкими возможностями по раннему выявлению проблемы и ее эффективному купированию. Нельзя пренебрегать первыми признаками заболевания – обращение к врачу на ранней стадии болезни поможет избежать серьезных осложнений.

Источники

1. Никулина Н.Н., Тереховская Ю.В. Эпидемиология тромбоэмболии легочной артерии в современном мире: анализ заболеваемости, смертности и проблем их изучения. Российский кардиологический журнал . 2019;(6):103-108.

Как быстро избавиться от целлюлита

Что такое целлюлит

Целлюлит – это местное увеличение и накопление жировых клеток, с нарушенной микроциркуляцией и кровообращением, разросшейся соединительной тканью.

Из-за ряда причин жировые отложения начинают задерживать влагу. Появляется отечность. Она давит на соединительную ткань. С целью защитить себя от постоянного воздействия отека, начинается усиленная выработка коллагена. Белок плотными нитями пронизывает жир, стараясь разделить его, снизив силу давления. Так появляются характерные бугорки, ямочки и другие неровности на бедрах, ягодицах, животе, внутренней поверхности рук.

Причины появления целлюлита

Косметический дефект в большинстве случаев поражает женщин. Одна из главных причин аномального отложения адипоцитов — дисбаланс эстрогена (женского полового гормона). Также дерматологи среди виновников появления целлюлита на ногах называют:

  • заболевания щитовидной железы и эндокринной системы;
  • сбои в белковом и жировом обмене, дефицит альбумина;
  • наследственная предрасположенность;
  • гиподинамия. Сидячий образ жизни провоцирует появление лишнего веса и скопление жира на бедрах, ногах и внутренней поверхности рук;
  • стресс. Сильное волнение сопровождается выбросом адреналина. Гормон влияет на все показатели в организме, в том числе и на жировой метаболизм.плохое кровообращение и циркуляция лимфы. Из-за этого нарушается отток жидкости, конечные продукты метаболизма быстро не выводятся из организма. Поэтому начинаются проблемы с обновлением кожи, подкожной клетчатки и жировой ткани;
  • курение. Никотин существенно влияет на кровообращение. Сосуды становятся более тонкими, вовремя не отводят жидкость с тканей. Также смолы, тяжелые металлы, которые присутствуют в табаке, хуже поглощают кислород, медленнее забирают углекислый газ. Все это негативно влияет на состояние кожи;
  • неправильное питание в сочетании с гиподинамией. Сидячий образ жизни, прием пищи с большим количеством соли, жира и углеводов негативно влияют на состояние кожи и подкожной клетчатки.

Стадии целлюлита

Целлюлит имеет 4 стадии развития:

Первая. На первый взгляд заметить на коже первые признаки целлюлита на этой стадии сложно. Визуально поверхность кажется гладкой, не отличается по цвету от соседних участков. Но иногда бывает легкая припухлость кожи, небольшая отечность (заметней всего на животе).

Вторая. Вены начинают реагировать на отек, давление в тканях растет, нарушается микроциркуляция крови, наступает дефицит кислорода. От этого жир становится плотной массой. Коллаген начинает формировать сетку, соты. На второй стадии уже появляется характерная “апельсиновая корка”, межтканевая жидкость перестает выводиться лимфотоком.

Третья. Отек передавливает вены. Возникают проблемы не только в оперативном выведении конечных продуктов метаболизма, но и доставке кислорода, белков, углеводов. Из-за этого “бугорки” жира видны невооруженным глазом, собираются в характерные “соты”. При собирании отложения в складку, видна “апельсиновая корка” Участки с целлюлитом холоднее здоровой кожи.

Четвертая. Фиброзный целлюлит. Проблема имеет уже не только эстетический, но и медицинский характер. Восстановить лимфоток и питание тканей просто массажами или кремами не выйдет, а замаскировать “апельсиновую корку” тональным кремом не получится. Целлюлит виден в любом положении тела. Пораженная кожа холодная, синеватого оттенка, сниженная чувствительность. Фиброзный целлюлит на 4 стадии убирается только хирургическим путем (липосакцией).

Лечение целлюлита эффективно на начальных стадиях. На 3-4 только комплекс косметологических процедур даст результат.

Чтобы самостоятельно определить у себя наличие целлюлита, достаточно посмотреть на кожу, захватить участок кожи шириной 5 см и собрать его в складку. Если появились бугорки, то это вторая стадия. На третьей отчетливо видны соты и коллагеновая сетка. На четвертой стадии трудно собрать кожу в складку. Она грубая, холодная, с синюшным оттенок, неровности видны даже в состоянии покоя.

Читайте также:
Радиочастотная денервация позвоночных суставов возможные осложнения

Как избавиться от целлюлита на бедрах и ягодицах

Быстро убрать жировые отложения на 1-2 стадии в домашних условиях самостоятельно можно с помощью:

  • Специальных косметических средств. Активные компоненты активизируют метаболизм, улучшают кровоток, выравнивают цвет кожи, увлажняют поверхность. Визуально бедра, внутренняя поверхность рук и другие участки, поврежденные “апельсиновой коркой”, становятся более здоровыми, красивыми. Но антицеллюлитные кремы имеют только косметический эффект и не действуют глубоко на уровне подкожной клетчатки. Эффективность зависит не только от состава, но и образа жизни, питания. Иногда компоненты антицеллюлитных кремов или скрабов не подходят человеку. Развивается аллергия, раздражения и высыпания. Поэтому перед тем как решать, чем убрать целлюлит, лучше проконсультироваться по поводу средства с косметологом.
  • Антицеллюлитный самомассаж. Ручной или аппаратный, сухой или с маслами — любой вид воздействия положительно сказывается на кровообращении, лимфооттоке и действительно может убрать пару сантиметров из обхвата живота, ягодиц или рук. Медовый, который делают в сауне или бане, не только активизирует кровообращение, но и выводит токсины, напитывает дерму витаминами и минералами, увлажняет ее. Самый популярный — сухой с помощью щетки из щетины кактуса и масел. На проблемные участки наносят растительные масла и прорабатывают, растирают жировые отложения. Регулярные процедуры в течение 2-3 месяцев дают видимый результат. По факту: долго и физически сложно.
  • Использование скрабов. От покупных специализированных антицеллюлитных средств до смеси молотого кофе с медом. На разогретую кожу после душа, ванны или распаренную в сауне, бане наносят скраб. Энергично массируют в течение 3-4 минут. Смывают водой, наносят увлажняющий крем. Необходимо делать 2-3 дня в неделю, чтобы через 2 месяца появился результат. Стоит уточнить, что чересчур энергичный массаж не по массажным линиям травмирует кожу, растягивает, провоцируя появление растяжек, царапин и воспалений.
  • Антицеллюлитные обертывания. Средства на основе ламинарии или кофеина наносят на проблемные участки, оборачивают пленкой и оставляют на 30-60 минут. Смывают средство, наносят увлажняющий и подтягивающий крем. Такое лечение целлюлита затянется на полгода.
  • Чаи и капсулы для похудения. От разрекламированного зеленого кофе до разнообразных БАДов. Все они обещают быстро сбросить вес, подтянуть фигуру и убрать начальные стадии целлюлита. Но стоит уточнить, что такие сборы и чаи опасны для здоровья. Мочегонные и слабительные сборы выводят много жидкости, приводя к обезвоживанию. Также прием таких препаратов для похудения нарушает электролитный баланс. Поэтому не удивляйтесь, что после нескольких недель приема антицеллюлитного чая начинает покалывать сердце, появляются судороги ночью, чувствуется повышенная утомляемость. Поэтому пользоваться такими методами медики не советуют. Тем более больше 2-3 дней.
  • Эффективные упражнения от целлюлита на бедрах и ягодицах в домашних условиях. Тренеры советуют сделать акцент на приседаниях (ноги на ширине плеч, спина ровная), “ножницы” (лежа на спине по очереди скрещивайте прямые ноги, поднятые под углом 60º), выпады (ногу выставляют по очереди вперед под углом 90º). Каждое упражнение делайте 3 подхода по 15 раз ежедневно.

Как избавиться от целлюлита на животе

Эффективно убрать бугорки жира на животе обещают:

  • Антицеллюлитная диета. Если не знаете, как убрать целлюлит в районе пупка, то сначала измените питание. Из рациона исключите сахар, газированные напитки, сократите потребление соли и маринадов. Но не голодайте, питайтесь каждые 4 часа маленькими порциями. Основа диеты: овощи в любом виде, легкие белки и ненасыщенные жиры (орехи, красная рыба).
  • Упражнения от “апельсиновой корки”. Убрать жировые отложения помогут качание пресса (классический, с поворотом туловища), кручение хула-хупа (в идеале массажного, с шариками или шипами), любая кардионагрузка (бег, велосипед, плавание). Для результата надо заниматься через день по 30 минут. Первые сантиметры начнут таять через 14 дней.

На 3-4 стадии нужна тяжелая артиллерия. Для таких случаев косметологи рекомендуют:

  • ферментотерапию. В участки с целлюлитом вводят препараты не основе ферментов (липазы, коллагеназы, гиауролидазы. Вещества активизируют кровообращение, запускают мощный дренажный эффект, устраняют отечность и омолаживают кожу;
  • криолиполиз. Под воздействием пониженных температур разрушаются клетки жировой ткани раз и навсегда. Они выводятся естественным путем в течение нескольких недель и больше не восстанавливаются. Объемы уменьшаются, кожа выравнивается, целлюлит пропадает;
  • лимфодренаж и вакуумно-роликовый массаж. Это разнообразные виды воздействия на кожу и подкожную клетчатку. Все процедуры налаживают кровообращение, ускоряют жировой обмен. К таким аппаратам относится LPG и аппарат EXIMIA – более новая технология, которая сочетает в себе лимфодренаж, RF-лифтинг и вауумно-роликовый массаж.

Аппаратное лечение целлюлита

Антицеллюлитный массаж — спасение от “апельсиновой корки”. Самый эффективный — аппаратный метод с возможностью прорабатывать самые глубокие отложения жира и обширные участки тела.

Вакуумно-роликовый массаж — косметическая процедура, разновидность аппаратного массажа. Во время сеанса жировые отложения одновременно убирает вакуум и механическое воздействие массажных роликов. Двойной удар по целлюлиту помогает убрать “апельсиновую корку” на любой стадии, омолодить тело и сбросить вес за счет уменьшения в размере жировых клеток, снятия отечности.

Принцип действия вакуумно-роликового массажа

Складка кожи с признаками целлюлита помещается под специальную насадку. Под ней возникает вакуум. Обратное давление расширяет венозные и лимфатические сосуды, активизирует отток межтканевой жидкости, убирает отек, активизирует трофику тканей. Перемещение по коже роликов насадки дополнительно разбивает жировые отложения, повышает упругость кожи, эластичность, нагревает поверхность, дает лифтинг эффект.

Если возникли вопросы или не знаете, как избавиться от целлюлита на ногах, какой метод выбрать, будем рады вас проконсультировать в клинике ANACOSMA.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: