Систолический шум при анемии

Систолический шум: этиология, механизмы развития

Под систолическим шумом понимают шум в момент сократительных движений желудочков сердца за определенный отрезок времени. Его устанавливают после начала первого тона и окончания второго. Бывает, что шум проявляется по пути кровотока или может быть направлен против его течения. Шумы определяются в том месте, где можно услышать сердечные тоны. Для установления типа шума следует точно определить место его локализации.

Проблема поиска заключается в возможности шума проявляться по всей области сердца. К примеру, если шумы, в следствие недостаточности клапана аорты, выслушаны справа во втором межреберном пространстве, то их нахождение может проявиться и в левой части органа ближе к краю грудины. Вызвать изменение кровеносного потока в сердечно-сосудистой системе могут преобразования в общей гемодинамической картине пациента. Подобная ситуация обуславливается видоизменением привычного тока крови в хаотичный, что вызывает сильную вибрацию в тканевой структуре органа. Важным показателем систолических шумов служат преграды в проходе для тока крови, сужение проточного канала.

Основные различия и типы

Медицина делит сердечные шумовые волны на важные категории: систолический шум функциональный (иначе, невинный) и органический, характерный при патологических изменениях в сердечной деятельности.

Невинный тип.

Свое название этот тип взял от течения болезней в организме человека, не имеющих патологическую природу. Тембр функционального шума имеет слабую частоту, отличается мягкостью, музыкальностью. Такие колебания звука становятся слабее при физических тренировках и не выводятся за пределы всей анатомической области органа. Характер звука зависит от положения туловища пациента, а изменения тембра и интенсивности при выслушивании не зависят от сердечного тона.

Органический тип.

Этиология обусловлена особенностями в строении межпредсердной (межжелудочковой) перегородки. Такому шуму свойственна грубость, стойкость и жесткость такта. Органические шумы длительные, их интенсивность резкая, с выраженным громким звуком. Они отмечаются за пределами сердца и отражаются в подмышечной и межлопаточных частях тела. После физических воздействий на организм интенсивность шумов заметно усиливается. Органические шумы тесно взаимодействуют с сердечными тонами, их возможно прослушать в различных расположениях тела пациента.

Акустические явления при систолических шумах достаточно разделить на следующие виды:

– систолические в ранней фазе;

– находящиеся в средней и поздней временной фазе;

– среднесистолические проявления шумовых волн.

Причины прослушивания: основные аспекты

Обнаруженные во время исследования звуковые колебания представляют угрозу для состояния здоровья пациента и имеют в своей основе следующую природу:

1. Аортальный стеноз (последствия болезни). Заболевание представляет собой сужение аорты в следствие сращивания створок сердечных клапанов. Это состояние может быть, как приобретенным, так и врожденным. При подобных состояниях нормальный кровоток в сердце невозможен. Аортальный стеноз относят к патологиям сердца у взрослых пациентов.

2. Аортальная недостаточность. Этиология заболевания сопряжена с эндокардитом инфекционного характера в анамнезе. Развитие этого недуга часто провоцирует ревматические состояния пациента. Сюда относится красная волчанка, сифилис любой степени, атеросклероз. Этот порок не сопряжен с травмами или врожденными патологиями. На фоне аортальной недостаточности шумы могут говорить об относительной недостаточности аорты в клапане, а возникновение связано со значительным разрастанием фиброзного кольца аорты и клапана сердца.

3. Митральное острое срыгивание. Считается одной из частых причин образования. Общая картина недуга строится на движении с быстрой скоростью жидкостей и газов в момент сокращения полых мышц в противном направлении правильного движения. Медики диагностируют явление, как изменение функциональных возможностей разделительных сердечных перегородок.

4. Звуковые волны в легочной артерии. Выражаются на фоне легочного стеноза. Состояние отмечается в 12% случаях от общего числа всех пациентов с пороками развития органа. Особо отмечается дрожание ритма. Такие колебания достигают большей интенсивности на сосудах шеи.

5. Стеноз трехстворчатого клапана. Для болезни характерна узость трехстворчатого клапана в следствие ревматической лихорадки в анамнезе больного. Симптоматический комплекс заболевания выделяет холодность кожных покровов, хроническую усталость, неудобство в анатомической зоне живота, шеи.

Клинические проявления в детском возрасте

Шумовые волны в детском сердце – частое явление в современной медицинской практике. Детские кардиологи различают две группы систолических шумов у ребенка в раннем возрасте. Они схожи с группами шумов у взрослой категории больных – функциональный и органический шумы.

1. Сердечный функциональный тип. Диагностирование шумовых проявлений функционального типа не говорит врачам о серьезных проблемах в здоровье пациента. Причины, вызывающие их появление у детей, могут быть разнообразны:

– усиление кровяного давления в клапане;

Читайте также:
Рентген снимок стопы при плоскостопии

– анемии в любых стадиях развития;

– брадикардия и особенности строения органа в этапе становления организма малыша;

– изменения в тонусе мышечного строения, вегетативные нарушения;

– незначительные изменения в формировании второстепенных хорд, нарушение архитектонических параметров;

– лихорадочные состояния у ребенка.

Функциональные шумовые волны имеют мягкость и музыкальность тонов. Если их возникновение не сопряжено с наличием тяжелых сопутствующих патологических состояний, то волнения по этому поводу не обоснованы. Родителям стоит знать и о том, что формирование сердца у детей происходит до трех лет, поэтому любые тревожные состояния могут пройти с возрастом сами собой.

2. Органический тип. Возникает на фоне серьезных проблем с сердцем и его ритмами. Причиной таких шумов у ребенка может стать следствие каких-либо заболеваний, врожденных патологий развития важных органов.

Врачи выделяют основные виды органического шума в детском возрасте:

1. Шумовые проявления регургитационного характера. Этиологию связывают с дефектным строением перегородок, эндокардитом инфекционного или ревматического характера, полапсом митрального клапана. При прослушивании шумы имеют грубый тембр с дующим оттенком.

2. Шумовые волны изгнания. Возникновение связано с препятствием для нормального оттока крови из желудочков. Они могут прогрессировать на фоне развития артериальной гипертензии, гиперциркуляции. У детей отмечается мягкий музыкальный звуковой оттенок шумовых волн.

Когда у малыша прослушиваются сердечные шумы, необходимо провести срочное исследование для опровержения или подтверждения кардиологических заболеваний различной этиологии. Следует посетить кардиоревматолога, провести электрокардиографическое исследование, узи. Для назначения качественного и адекватного лечения необходимо пройти полный комплекс диагностических мероприятий по выявлению настоящих заболеваний.

Причины возникновения у маленьких пациентов

Для точного выявления причины возникновения шумов в сердце ребенка, врачи выделяют две группы: систолические и диагностические.

1. Диагностические шумы. При прослушивании шумов этой группы следует отнестись крайне внимательно. Они могут влиять на состояние здоровья ребенка. Возникновение диагностических шумов напрямую связано с определенными пороками в сердечной деятельности органа, узостью митрального отверстии. Шумы могут быть следствием аортальной недостаточности. При постановке конкретного диагноза требуется два и более признака, но порой, диагностический шум является единственным симптомом серьезной болезни, поэтому классифицировать болезнь бывает затруднительно.

2. Систолические шумовые волны. Возникают на фоне недостаточности митрального сердечного клапана, связанной с разделением его створок. Это не говорит о серьезных проблемах в сердце ребенка, чаще он возникает в адаптационный период малыша (явление больше известно у детей первых дней и месяцев жизни). Если прослушивание шумовых волн в сердечке младенца является единственным поводом для беспокойства, внешние клинические признаки заболеваний и патологических состояний отсутствуют, то нет необходимости тревожиться. Можно дополнительно заручиться мнением врача-кардиолога, чтобы полностью убедиться в здоровье своего ребенка.

Каждая группа шумовых колебаний и их виды имеет различное происхождение, свои особенности. Стоит знать, что любое звучание в сердце человека любого возраста не считается естественным состоянием. Если врач при обследовании прослушал шумы в сердце пациента, не стоит игнорировать его назначения и рекомендации на счет изменения или коррекции в образе жизни, лечении. Постоянный шумовые проявления в сердце служит веским основанием для проведения немедленного медицинского обследования. Вовремя выявленные проблемы позволят врачу назначить адекватное лечение, а скорое выздоровление не заставит себя долго ждать.

Систолический шум при анемии

Сердечные шумы образуют слышимые колебания, вызванные турбуленцией; их определяют по времени и дифференцируют в пределах сердечного цикла и локализации. Не все шумы связаны С поражением клапанов или структурными заболеваниями сердца. Точное определение функциональных (доброкачественных) систолических шумов у многих здоровых лиц может устранить необходимость выполнения эхокардиографии. Интенсивность, динамическая изменчивость и продолжительность перепада давления между двумя камерами сердца или между желудочками и соответствующими крупными артериями определяют продолжительность, частоту, конфигурацию и интенсивность шума.
Интенсивность шума определяется их градацией от 1 до 6, пальпируемое дрожание соответствует шуму 4 или более высокой градации.

Для правильной идентификации шума также важны местоположение, иррадиация и его реакция на специальные процедуры, в т.ч. на спокойное дыхание.
Систолические шумы могут быть ранними, средними (мезосистолическими), поздними и голосистолическими (пансистолическими). Острая тяжелая MP служит причиной возникновения убывающего раннего систолического шума, который возникает из-за прогрессивного ослабления во время систолы градиента давления между ЛЖ и ЛП, связанного с быстрым повышением давления в ригидном ЛП. Шум при тяжелой MP, связанной с поражением (аномалией) задней створки МК, иррадиирует кпереди и к основанию сердца; шум при MP, вызванной поражением передней створки, иррадиирует в спину и к подмышечной впадине. У пациентов с острой ТР и нормальным давлением в ЛА внизу слева от грудины может выслушиваться ранний систолический шум, который усиливается на вдохе; он может сопровождаться обратными cv-волнами яремного венозного пульса.

Читайте также:
Уколы гиалуроновой кислоты в тазобедренный сустав: показания, подготовка, проведение процедуры и возможные побочные эффекты

Мезосистолические шумы начинаются после S1, заканчиваются перед S2 и обычно имеют ромбовидную конфигурацию. АС — самая частая причина мезосистолического шума у взрослых. Точное определение тяжести повреждения клапана зависит от величины сердечного выброса, эластичности СА и ассоциированных признаков. Возможны другие причины мезосистолического шума, например при ГОКМП, легочном стенозе и увеличении легочного кровотока у пациентов со сбросом крови слева направо при ДМПП. Мезосистолические шумы 1 или 2 градации в отсутствие других симптомов или признаков болезней сердца являются доброкачественными и не требуют дальнейшего изучения и назначения ЭхоКГ.

Мезосистолический шум 1 или 2 градации обычно выслушивается слева от грудины у беременных, при гипертиреозеи анемии, т.е. физиологических состояниях, связанных с ускорением потока крови через нормальные полулунные клапаны. Подобный шум обычно выслушивается у здоровых детей и подростков. Поздний апикальный систолический шум указывает на наличие ПМК, при этом могут присутствовать один или более щелчков. Сходный шум можно выслушать во время эпизода острой ишемии миокарда. При этом шум возникает из-за апикального расположения и недостаточного закрытия створок клапана в ответ на структурные и функциональные изменения желудочка и кольца МК. Интенсивность шума меняется в зависимости от постнагрузки. Голосистолические (пансистолические) шумы с конфигурацией плато возникают вследствие непрерывного и высокого градиента давления между двумя камерами сердца: ЛЖ и ЛП с хронической MP; ПЖ и ПП с хронической ТР; ЛЖ и ПЖ с мембранозпым ДМЖП без ЛГ.

При хронической MP ЛП расширено, его эластичность нормальная или лаже повышена, поэтому имеет место лишь небольшое увеличение давления в ЛП при любом увеличении объема регургитации. MP лучше всего выслушивается па верхушке сердца, ТР — внизу по левому краю грудины, шум при ЛМЖП — в середине по левому краю грудины, где у большинства пациентов пальпируется дрожание. Существует несколько причин первичной ТР, но чаще она возникает вторично по отношению к ЛГ, увеличению ПП, дилатации кольца клапана, аномалии папиллярной мышцы и недостаточному закрытию створок клапана.

Учебное видео аускультации сердца

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология”

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Опубликовано в журнале:

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Читайте также:
Препараты для потенции, не повышающие давление

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.


Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.


Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

  • бледность кожных покровов и склер;
  • повышенная слабость и утомляемость;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • мелькание “мушек” перед глазами;
  • усиленное сердцебиение (тахикардия);
  • систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

    Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

  • глоссит;
  • ангулярный стоматит;
  • эзофагит;
  • изменение формы ногтей (“койлонихии” – ложкообразные ногти);
  • извращение аппетита;
  • извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

    Диагностика
    Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

    Таблица 1

    Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

    Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

    Читайте также:
    Диета при инфаркте и после инфаркта меню

    В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

    У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

    При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

  • уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;
  • хроническое кишечное кровотечение;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

    Лечение
    Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

    Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

    При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

    Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

    Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

    недостаточное поступление железа;
    нерегулярный прием препаратов железа;
    недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

    Нарушение всасывания железа:

  • одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);
  • сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;
  • поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);
  • сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);
  • резекции желудка или тонкой кишки;
  • колонизация Helicobacter pylori.

    Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

  • скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);
  • другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);
  • множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
  • продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);
  • лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.

    Сопутствующие заболевания или состояния:

  • дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;
  • опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;
  • первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

    Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

  • анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;
  • гемоглобинопатии;
  • другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.
    Читайте также:
    Эктазия правой внутренней яремной вены

    Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

  • непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;
  • нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);
  • продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;
  • необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);
  • больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

    Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

    Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

    Систолический шум при анемии

    Шумы в сердце у взрослых

    Иногда при выслушивании (аускультации) сердца врачи говорят о присутствии каких-то «шумов». Что это за звуки? Опасны ли они для здоровья? Являются ли признаками болезни сердца? Давайте попробуем разобраться.

    Статья опубликована в новом номере журнала Центра высоких медицинских технологий.

    Работа сердца всегда сопровождается звуками. В подавляющем большинстве случаев их два. Они называются первый и второй тоны сердца, потому что следуют друг за другом и составляют вместе сердечный цикл. Тоны связаны с колебаниями различных структур сердца, а также мышцами и стенками сосудов при движении крови. Сердечный цикл состоит из двух больших фаз. Первая фаза, которая начинается с первого тона – систола, когда кровь силой сокращения мышцы изгоняется из сердца в крупные сосуды (аорту и легочную артерию). Поэтому первый тон сердца еще называют систолическим. Вторая фаза начинается со второго тона и называется диастола. В это время мышца сердца расслабляется, и камеры сердца наполняются новой порцией крови. Другое название второго тона – диастолический. Тоны сердца имеют определенные признаки, характеризующие их продолжительность, звучность, время возникновения.

    Все остальные звуки, возникающие во время выслушивания сердца, принято называть «шумами». Характеристики шума зависят от общего состояния человека, его конституции, частоты ритма и многих других факторов. Важно понимать, что любой звук, выходящий за рамки нормального сердечного цикла с двумя тонами, требует обязательной всесторонней оценки и внимания.

    Шумы разделяют на две большие группы: органические и функциональные.

    Первая группа – органические шумы – возникают при различных структурных изменениях сердца. Это означает, что они имеют в своей основе пороки сердца – врожденные или приобретенные. Шум может свидетельствовать, например, о поражении клапанов сердца – стеноза клапанов, клапанной недостаточности или их одновременного сочетания. Органический шум появляется и при кардиомиопатии (расширении полости сердечных камер или гипертрофии (утолщении) миокарда), эндокардите (воспалении внутренней оболочки сердца (эндокарда), остром перикардите (воспалении листков перикарда, выстилающего сердце снаружи). Все перечисленные патологии являются очень серьезными и жизнеугрожающими состояниями, требующими срочного врачебного вмешательства. Поэтому наличие «шума» в сердце – важный сигнал для проведения дополнительной диагностики и выявления заболевания.

    Вторая группа шумов, так называемые функциональные шумы, либо не связана с сердцем, либо имеет в своей основе аномалии, не влияющие на его работу. Причины возникновения функциональных шумов различны. Они могут возникать вследствие вегето-сосудистой дистонии, а также в период быстрого роста у детей и подростков. Также иногда они свидетельствуют о некоторых особенностях строения сердца у человека, возникших в период внутриутробного развития. В таком случае систолический шум может сопровождать человека всю жизнь. Кроме того, функциональные шумы могут быть обусловлены анатомическими особенностями крупных бронхов, располагающимися рядом с аортой и легочной артерией, которые попросту «сдавливают» эти сосуды с ускорением кровотока через их клапаны. Появлению шумов может способствовать длительное перенапряжение, как психическое и умственное, так и физическое. Одной из частых причин звуковых феноменов является беременность, во время которой происходит увеличение объема циркулирующей крови в организме матери для оптимального кровоснабжения организма плода. В связи с этим при беременности также происходят изменения внутрисердечного кровотока с выслушиванием систолического шума. В некоторых случаях функциональные шумы, хоть и не связаны с проблемами в самом сердце, но часто указывают на другие, иногда серьезные заболевания. Функциональные шумы также могут появиться на фоне обменных нарушений. Например, при анемии (снижении гемоглобина в крови), тиреотоксикозе (избытке гормонов щитовидной железы) или при лихорадке.

    Читайте также:
    Лекарство фаниган инструкция по применению

    Очень часто пациент даже не подозревает о наличии шумов в сердце и уж тем более, о виде и причине их возникновения. Шум в сердце может диагностировать врач при его прослушивании. Вам необходимо обратиться к доктору, если у вас есть следующие симптомы:

    Симптомы наличия шумов в сердце:

    • Учащенное сердцебиение в состоянии покоя и небольших нагрузках.
    • Затрудненное дыхание. Со вниманием отнеситесь к своему здоровью, если даже пешая прогулка вызывает у вас одышку.
    • Боль в груди, которая усиливается после физических нагрузок.
    • Посинение губ и кончиков пальцев, возникающее после быстрой ходьбы или бега.
    • Отеки конечностей.

    Наличие одного или нескольких вышеперечисленных симптомов – повод обратиться к врачу. И помните – не всегда сердечный шум обусловлен серьезным заболеванием. Но все равно следует вовремя пройти обследование, чтобы исключить такое заболевание или, в случае его обнаружения, своевременно начать лечение.

    Публикации в СМИ

    Анемии апластические

    Апластические анемии — группа патологических состояний, характеризующихся панцитопенией в периферической крови вследствие угнетения кроветворной функции костного мозга.

    Классификация • Врождённые (анемия Фанкони, Дайемонда–Блекфэна) • Приобретённые (результат воздействия химических, лекарственных, инфекционных агентов и ионизирующего излучения) • Идиопатические (причина заболевания неясна).

    Этиология • Приобретённые анемии •• Инфекции (вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, ЦМВ, парвовирусная, грипп) •• Лимфопролиферативные нарушения (тимома, лимфома, хронический лимфобластный лейкоз) •• Ионизирующее излучение •• Токсины и химические вещества (бензол, инсектициды, соединения свинца и пр.) •• ЛС, например цитостатики, препараты золота, НПВС, противосудорожные препараты, антибиотики • Врождённые анемии (анемия Фанкони). Существует 4 группы комплементации, т.е. не менее 4 генов, мутация любого из которых ведёт к развитию апластической панцитопении 4 типов (все r ) •• Группа А (тип 1 анемии Фанкони, *227650, 20q13.2–q13.3, дефекты генов FA1, FA, F, r ) •• Группа В (тип 2, *227660, дефект гена FA2, r ) •• Группа С (тип 3, *227645, 9q22.3, дефект гена FACC, r ) •• Группа D (тип 4, *227646, дефект гена FA4, r ).

    Патогенез апластических анемий • Внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток • Иммунная реакция на гемопоэтическую ткань • Нарушение поддерживающей функции стромального окружения в костном мозге

    Клиническая картина

    • Характерные черты апластических анемий •• Общие признаки (одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, слабость, систолический шум на верхушке сердца, снижение массы тела) •• Частое присоединение инфекционно-воспалительных и гнойно-некротических процессов различной локализации вследствие лейкопении (нейтропении) •• Геморрагический синдром: крупные и мелкие кровоизлияния (в т.ч. в сетчатку глаза), кровотечения различной локализации (меноррагия, мелена, носовые кровотечения), обусловленные тромбоцитопенией. Особенности у детей • Преобладающий возраст — 14–16 лет • Анемии обычно предшествует перенесённое инфекционное заболевание (ветряная оспа, краснуха, вирусные гепатиты) • Заболевание развивается очень быстро • В 70% случаев при лечении циклоспорином удаётся достичь полной клинико-гематологической ремиссии.

    • Анемия Фанкони. Существует 2 типа •• Классический (тип I) ••• Низкий рост ••• Микроцефалия ••• Деформации скелета (отсутствие или гипоплазия первой пястной или лучевой кости) ••• Аномалии почек и сердца ••• Гипоспадия ••• Гиперпигментация кожи ••• Глухота •• Тип 2 характеризуется наличием малых аномалий развития.

    • Врождённая апластическая анемия (синдром Дайемонда–Блекфэна) — аллельный вариант анемии Фанкони (*205900, r ). От анемии Фанкони её отличают раннее появление анемии (как правило, в первые месяцы жизни), отсутствие нейтропении и тромбоцитопении.

    По тяжести различают нетяжёлую (гранулоциты меньше 1,5 ´ 10 9 /л, тромбоциты 100 ´ 10 9 /л, мегакариоциты меньше 80 ´ 10 9 /л) и тяжёлую (в периферической крови гранулоциты менее 0,5 ´ 10 9 /л, тромбоциты менее 20 ´ 10 9 /л; в костной ткани преобладание фиброзной ткани более чем на 60%) формы.

    ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    • Приобретённая анемия •• Панцитопения •• Нормохромные эритроциты •• Удлинённое время кровотечения •• Выраженное снижение содержания ретикулоцитов (арегенераторная анемия) •• Повышение концентрации железа в сыворотке крови (вследствие гемотрансфузий) •• Нормальные показатели общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) •• Концентрация эритропоэтина сыворотки обычно увеличена пропорционально степени анемии •• Нарушение показателей функций печени.

    Читайте также:
    Симптомы тромбоза нижних конечностей

    • Анемия Фанкони •• Макроцитоз (в отличие от приобретённой апластической анемии) •• Повышение содержания HbF •• Отсутствие выраженной панцитопении до 3–8-летнего возраста •• Характерны ломкость хромосом, дефекты репарации, повышенная чувствительность хромосом к диэпоксибутану, митомицину и УФО.

    • Анемия Дайемонда–Блекфэна: макроцитоз, ретикулоцитопения, повышенное содержание HbF.

    Пункция костного мозга • Увеличенные запасы железа • Уменьшено количество клеток •• Уменьшение количества мегакариоцитов •• Уменьшение количества миелоцитов •• Уменьшение количества эритроидных предшественников •• Замещение нормальной кроветворной ткани на жировую и фиброзную • Анемия Фанкони — при пункции костного мозга часто не обнаруживают изменений.

    Инструментальные исследования • КТ области тимуса при подозрении на тимому • Рентгенологическое исследование костей предплечья (возможно обнаружение аномалий развития лучевой кости) и больших пальцев кистей (конституциональная анемия) • УЗИ почек.

    Дифференциальная диагностика • Транзиторная эритробластопения у детей • Миелодиспластический синдром • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия • Острый лейкоз • Волосатоклеточный лейкоз • СКВ • Диссеминированная инфекция • Гиперспленизм • Анемии при гипотиреозе, гипопитуитаризме и заболеваниях печени.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Тактика ведения • Стационарное лечение в гематологическом отделении. При нейтропении показана изоляция для предупреждения возможного инфицирования • Исключение причинных факторов • Исследование Аг системы HLA больных и членов их семей.

    Трансплантация костного мозга пациентам с выраженной апластической анемией, особенно в возрасте до 30 лет — метод выбора (при наличии HLA-идентичного донора) • Трансплантация от неродственных доноров в случае неэффективности проводимого лечения.

    Консервативное лечение

    • Проводят при отсутствии донора для трансплантации костного мозга •• Глобулин антитимоцитарный. Для выявления повышенной чувствительности сначала необходимо проведение кожной пробы ••• Препарат выбора для лечения пациентов пожилого возраста или при отсутствии донора для трансплантации костного мозга ••• Курсовая доза 160 мг/кг, разделённая на 4 дозы, в течение первых 4 дней лечения ••• Необходимую дозу препарата растворяют в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводят в/в капельно в течение 4–6 ч ••• Развитие анафилактической реакции — абсолютное противопоказание к дальнейшему введению препарата •• Циклоспорин ••• Начальная доза — 5 мг/кг/сут внутрь или 3 мг/кг в/в. Далее дозы подбирают, исходя из концентрации циклоспорина в крови, определяемой ежедневно ••• При отсутствии эффекта в течение 120 дней препарат отменяют •• Метилпреднизолон — по 2 мг/кг/сут в/в с 1 по 14 день лечения, по 1 мг/кг — с 15 по 21 день •• Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (например, молграмостим) — при неэффективности тимоглобулина или циклоспорина ••• Начальная доза — 5 мкг/кг/сут п/к до увеличения количества гранулоцитов более 1 000/мкл ••• При отсутствии эффекта в течение 14 дней дозу удваивают •• Андрогены эффективны при некоторых вариантах анемии Фанкони, приобретённой апластической анемии, хотя случаи успешного лечения крайне редки. При отсутствии эффекта в течение 4–6 мес препарат отменяют постепенно.

    • Поддерживающая терапия •• Оксигенотерапия •• Санация полости рта и других слизистых оболочек •• Переливание отмытых эритроцитов через лейкоцитарные фильтры; тромбоцитарной массы •• Антибактериальная терапия •• Гемостатики

    • Осложнения терапии • Геморрагический синдром • Инфекционные осложнения • Гемосидероз при переливании крови • Сердечная недостаточность • Почечная недостаточность • Токсический гепатит • Анафилактический шок и сывороточная болезнь (при использовании антитимоцитарного глобулина) • Развитие острого лейкоза.

    Оперативное лечение • Тимэктомия при тимоме.

    Исходы лечения • Полная клинико-гематологическая ремиссия: концентрация Hb выше 110 г/л, тромбоцитов более 100 ´ 10 9 /л, гранулоцитов более 1,5 ´ 10 9 /л • Частичная клинико-гематологическая ремиссия: концентрация Hb 90–110 г/л, тромбоцитов 30–100 ´ 10 9 /л, гранулоцитов 0,5–1,5 ´ 10 9 /л • Минимальный гематологический ответ: уровень Hb 80–90 г/л, тромбоцитов более 10–30 ´ 10 9 /л (без проведения трансфузий).

    Течение и прогноз • Приобретённая анемия. Течение и прогноз прямо пропорциональны возрасту больного. При отсутствии своевременной и адекватной терапии 80% пациентов погибают в течение 3 мес от манифестации заболевания. С внедрением в клиническую практику циклоспорина шансы на продление жизни больного увеличились. При предполагаемой трансплантации костного мозга во избежание сенсибилизации в предоперационный период желательно избегать переливаний препаратов крови (в особенности от родственников) • Анемия Фанкони. Выживаемость не превышает 4 лет при изолированной заместительной терапии. Прогноз значительно благоприятнее при эффективности андрогенов или трансплантации костного мозга.

    Читайте также:
    Почему ногти на ногах меняют цвет

    Синонимы: Для анемии Фанкони — синдром Фанкони.

    МКБ-10 • D60 Приобретённая чистая красноклеточная аплазия [эритробластопения] • D61 Другие апластические анемии

    Примечания • Аплазия костного мозга — врождённое или приобретённое тяжёлое состояние, проявляющееся панцитопенией. Врождённая форма сочетается с фенотипическими и цитогенетическими аномалиями, что облегчает диагностику • Панцитопения — снижение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Характерны бледность и сонливость, инфекции, обусловленные нейтропенией; геморрагический диатез вследствие тромбоцитопении. Для дифференциальной диагностики необходимо исследование костного мозга (аплазия [чаще гипоплазия] костного мозга, вытеснение ростков костного мозга бластными клетками, аутоиммунное разрушение клеток крови — синдром Эванса) • Конституциональными называют врождённые и иногда идиопатические типы анемий.

    13. Шумы, выслушиваемые в проекции сердца. Систолический шум.

    В норме тоны сердца дают акустическое впечатление единого короткого звука. При патологии создаются условия для повторных многократных колебаний — для возникновения шумов, которые воспринимаются как звуки разнообразного тембра. Основным механизмом образования шумов является прохождение крови через суженное отверстие. Увеличение скорости кровотока способствует образованию шума, скорость кровотока зависит от повышения возбудимости и усиления деятельности сердца. Чем уже отверстие, через которое проходит кровь, тем сильнее шум, но при очень сильном сужении, когда ток крови резко уменьшается, шум иногда исчезает. Шум усиливается при увеличении силы сокращений и ослабевает при уменьшении. Также ускорение тока крови связано с уменьшением вязкости крови (анемии). Виды шумов Шумы разделяют на органические и функциональные. Органические шумы связаны с патологическими изменениями в сердце (изменяется клапанный аппарат: створки, сухожильные нити, капиллярные мышцы), изменяется величина отверстий. Причиной может быть стеноз отверстия, затрудняющий ход крови в следующий отдел; недостаточность клапанов, когда клапанный аппарат не может полностью закрыть отверстие для предотвращения обратного оттока крови. Органические шумы чаще происходят при пороках клапанов и врожденных пороках сердца. Функциональные шумы наблюдаются, главным образом, при анемиях, неврозах, инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе. Причина возникновения шума — ускорение кровотока (анемия, нервное возбуждение, тиреотоксикоз) либо недостаточная иннервация, или питание мышечных волокон или капиллярных мышц сердца, в результате чего клапан не в состоянии плотно закрыть соответствующее отверстие. Функциональные шумы отличаются от органических своей локализацией (определяются на легочной артерии, верхушке сердца); по длительности они более короткие; зависят от психо-эмоционального состояния и физической нагрузки; как правило, усиливаются в горизонтальном положении; при выслушивании они нежные, дующие, слабые; у них переходящий характер (уменьшаются при улучшении состояния). По времени появления шума в период систолы или в период диастолы различают систолический и диастолический шумы. Систолический шум выслушивается при подавляющем большинстве функциональных шумов; при недостаточности митрального и трехстворчатого клапана; при стенозе устья аорты; при стенозе устья легочной артерии; при атеросклеротическом поражении стенок и аневризме аорты; при открытом межжелудочковом отверстии. Систолический шум появляется в первой малой паузе и соответствует систоле желудочков, I тон при этом чаще отсутствует, но может и сохраниться. Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапанов аорты; недостаточности клапанов легочной артерии; незаращении боталлова протока; при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Диастолический шум появляется во второй большой паузе и соответствует диастоле желудочков.

    Шум, возникающий в самом начале диастолы, называется протодиастолическим (бывает при недостаточности клапанов; левом предсердно-желудочковом стенозе; незаращении боталлова протока). Пресистолическим шумом называется шум, возникающий в конце диастолы (митральный стеноз). Шум, занимающий только середину диастолы, называется мезодиастолическим. Диастолический шум, аускультативно выявленный на аорте, дает возможность уверенно говорить о недостаточности клапанов аорты; пресистолический шум на верхушке практически позволяет поставить диагноз стеноза левого предсерднотжелудочкового отверстия. В отличие от диастолического шума, систолический имеет менее важное диагностическое значение. Так, например, при выслушивании систолического шума на верхушке можно объяснить его и органической или мышечной недостаточностью, а также и функциональными изменениями. Шумы выслушиваются в классических местах определения тонов, а также на некотором расстоянии от них, по пути кровотока. Шум недостаточности аортальных клапанов проводится к желудочку, влево и вниз, лучше выслушивается по левому краю грудины на уровне III реберного хряща (64). При стенозе устья аорты шум проходит в сонную артерию, в яремную ямку. При ревматическом эндокардите, в начальных стадиях поражения аортальных клапанов шум определяется у левого края грудины в третьем или четвертом межреберье. При недостаточности митрального клапана шум проводится вверх до второго межреберья или влево к подмышечной впадине. Пресистолический шум при митральном стенозе определяется у верхушки сердца, занимая очень небольшое пространство. Сила шума зависит от скорости кровотока, создаваемой самим сердцем, и от узости отверстия. В некоторых случаях — при очень большом или очень малом сужении отверстия — шумы становятся очень слабыми и не слышны. В диагностическом плане изменчивость силы шума с течением времени имеет ценность. Так, при эндокардите новые отложения или разрушения клапана могут усилить шум, что является плохим признаком. В других случаях усиление шума зависит от нарастания силы сердечной мышцы и является показателем улучшения. Разобраться в изменении шума с течением времени позволяют клиника и лабораторные данные. По характеру шумы бывают мягкие, дующие и грубые, пилящие, скребущие и др. Грубыми, как правило, бывают органические шумы. Мягкие, дующие — как органические, так и функциональные. Высота и характер шума редко имеют практическое значение.

    Читайте также:
    Почему сводит ступни ног судорогой: причины, симптомы и лечение

    Систолический шум:

    Это шум который выслушивается после 1го тона и появ-ся в связи с тем что во время сокращения желудочков кровь изгоняется из него чз суженное отверстие.шум возникает одновременно с 1 тоном или вскоре после него.при резком ослабленни 1го тона или в тех случаях когда грубый как бы систолический шум перекрывает собой 1й тон в его индентификации помогает тот признак что шум совпадает как и 1 тон с верхушечным толчкомесли он пальпируется и пульсом на сонных артериях.

    Большая часть систолических шумов прослушивается над сердцем особенно над легочной артерией и аортой и яв-ся следствием анемии тахикардиипри гипотериозе.высокой температуреэто случайные акцидентные шумы.только на основании систолического шума нельзя ставить диагноз з-е сердца.важно диф-ть акциндентные шумы от патологических.первые обычно более мягкие и выслушиваются на основании сердца а часть над всей поверхностью сердца.систолический шум на верхушке проводящийся в направлении левой подмышчной впадины и в направлении места выслушивания аортальных клапанов-прзнак регургитации крови чз левое венозное отверстие- причина недостаточности 2х створчатого клапана которая мб вызвана эндокардитом расширением лж кардиосклерозом недостаточностью аорты.при истинной недостаточности 2х створчатого клапана наблюдается ослабление 1го тона систолический шум расширение лп и лж смещение верхушечного толчка вниз и наружу и усиленный 2ой тон над легочной артерии.чаще систолический шум дующий громкий начинается с ослабленного 1го тона и продолжается в период всей систолы.

    Шум выслушивающийся слева от грудины в 3-4 межреберь бывает при инфаркте и является признаком перфорации перегородки.подобный шум наблюдается при врожденном дефекте межжелудочковой перегородкишум роже

    Шум выслушивающийся над аортой и проводящийся в направлении плеча шеи затылка характерны для стеноза аорты.если значительный стеноз 2ой тон может отсуствовать или прослушиваться но он будет запаздывать.для этого поражения характерно всегда наличие паузы мд концом шума и 2м тоном.

    Коарктация аорты также вызывает систолический шумшум выбрасыванияно в поздний период систолы он лучше всего выслушивается на спине мд лопатками.

    Систолический шум мб вызван также стенозом легочной артерии в этом случае он выслушивается до появления 2го тона

    При перегрузке пж возникает относительный стеноз легочной артерии и он выслушивается в 3 межреберье по левому краю грудины.систолический шум над местом выслушивания легчной артерии не является патологическим признаком особенно в молодом возрасте.

    Систолический шум по правому краю грудины может возникать при недостаточности 3х створчатого клапана.при недостаточности его наблюдается положительный венозный пульс и большая пульсирующая печень.

    Тетраду фалло характаризует интенсивный систолический шум прослушивающийся почти над всей поверхность сердца при этом 2ой тон очень ослаблен или не слышен.это заболевание врожденное его симптомы-цианоз сердце в форме деревянного башмакасабо эритроцитоз барабанные пальцы отставание в развитии.

    Систилический шум музыкального характера возникает при склеротическом сужении аортального отверстия или при склеротическом изменении митрального клапана.реже при расслаивающеися аневризме аорты.систолический шкм выслушиваемый над сосудами характерен для аневризмы аорты.атеросклеротического сужения и для аортита

    Приобретенные и врожденные пороки сердца. Клинико – физикальные ориентиры.

    Приобретенные пороки:

    Стеноз митрального(м/у ЛЖ и ЛП) отверстия: признаки легочной гипертензии(вплоть до отека легких), гипертрофии правого желудочка. Пальпаторно – «кошачье мурлыкание»(диастолическое дрожжание), пульс на левой руке > пульса на правой. Аускультативно – ритм перепела(хлопающий 1й тон + щелчок открытия митрального клапана + усиленный 2й тон), диастолический шум в тчк митрального клапана, диастолический шум в тчк легочной артерии.

    Читайте также:
    Дофаминергические препараты при синдроме беспокойных ног

    Недостаточность митрального клапана: признаки легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. Аускультативно – ослабленный 1й тон, возможно расщепление 2го, патологический 3й тон, акцент 2го тона над легочным стволом. Систолический шум на верхушке.

    Стеноз устья аорты: признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия, застоя в малом круге(ортопноэ, отек легких, сердечная астма). Аускультативно – ослабленный 2ой тон, расщепление 2го тона, «скребущий» систолический шум, клик удара струи о стенку аорты.

    Недостаточность аортального клапана: физикально – «пляска каротид», с-н де Мюсси, капилярный пульс, пульсация зрачков и мягкого нёба. Аускультативно – пушечный тон(Траубе) на бедренной артерии, систолический шум на бедренной артерии, ослабленный или усиленный(может быть и так и сяк) 1й тон, диастолический шум, среднедиастолический(пресистолический) шум Остина-Флинта.

    Врожденные пороки:

    ДМЖП: 3 степени: 4-5 мм, 6-20мм, >20 мм. Признаки – отставание в развитии, застой в МКК, частые инфекции легких, одышка, увеличение печени, отеки(как правило конечностей), ортопноэ. Аускультативно – систолический шум слева от грудины.

    ДМПП: сброс крови всегда слева на право. Аускультативно – расщепление 2го тона, систолический шум на легочной артерии.

    Боталлов проток(м/у легочной артерией и аортой): систолодиастолический «машинный» шум.

    Коартация аорты: гипертензия, лучшее развитие торса, АД на ногах 2 / 11 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 > Следующая > >>

    Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

    Железодефицитная анемия в практике врача трихолога

    Автор: Побилат Анна Евгеньевна, к.м.н, врач высшей категории, дерматовенеролог , трихолог, терапевт, физиотерапевт, директор “Клиники современной трихологии”

    Работа с пациентами трихологического профиля подразумевает не только определение причин, вызвавших проблемы с волосами, но и диагностику состояния организма пациента в целом. Проблемы с волосами могут стать ли видимым отражением той или иной, более серьезной, патологии.

    Наиболее часто встречающиеся патологии на приеме трихолога:

    1. Заболевания ЖКТ
    2. Железодефицитные состояния
    3. Гинекологические заболевания
    4. Патология ЛОР-органов
    5. Неврологическая патология
    6. Эндокринные заболевания
    7. Атопия (бронхиальная астма, атопический дерматит)
    8. Болезни почек и мочевыводящих путей
    9. Паразитарная инвазия
    10. Онкопатология
    11. Аутоиммунные заболевания
    12. Гепатиты, сифилис, ВИЧ

    Разберем подробнее железодефицитную анемию.

    Железодефицитная анемия (ЖДА)

    Этиология ЖДА

    1. Желудочно-кишечные кровотечения

    • Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
    • Грыжа пищевого отверстия диафрагмы
    • Геморрой
    • Опухоли желудка и кишечника
    • Язвенный колит и паразитарная инвазия

    2. Маточные кровотечения

    • Мено- и метроррагии
    • Опухоли матки
    • Эндометриоз

    3. Легочные кровотечения

    • Рак легких и бронхов
    • Броноэктазы
    • Гемосидероз легких

    Основные клинические синдромы при ЖДА

    1. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек,
    2. Слабость, повышенная утомляемость
    3. Головокружение
    4. Одышка при физической нагрузке
    5. Тахикардия (гиперкинетическое состояние кровообращения), ощущение сердцебиения
    6. Систолические шумы («анемические»), над поверхностью сердца
    7. Шум «волчка»
    8. При длительном течении анемии – развитие миокардиодистрофии (появление негативных зубцов Т на ЭКГ)

    1. Субъективные расстройства

    • Извращение вкуса и аппетита
    • Диспептические расстройства

    2. Изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

    • Атрофия слизистой оболочки пищевода, желудка, кишечника
    • Снижение секреторной функции желудка
    • Сглаженности сосочков языка, ангулярный стоматит

    3. Трофические изменения

    1. Кожа
    2. Волосы
    3. Ногти
    4. Неспецифические расстройства
    • Субфебрилитет
    • Склонность к неспецифическим рецидивирующим заболеваниям носоглотки
    • Атрофический ринит

    Скрининг ЖДА

    1. Развернутый анализ крови
    2. Сывороточное железо
    3. ОЖСС
    4. Ферритин

    Лечение ЖДА

    Лечение ЖДА не менее 3-х месяцев, затем еще 3-6 месяцев. Латентный дефицит – 2-3 месяца. Контроль через 10 дней после окончания курса.

    В ходе лечения необходимо:

    1. Воздействие на этиологические факторы

    • Лечение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки , язвенного колита
    • Оперативное лечение опухолей желудочно-кишечного тракта, матки, легких
    • Лечение хронических инфекций
    • Дегельминтизация

    2. Рациональное питание

    • Говядина, телятина содержат «гемовое» железо, усваивающееся на 25-30%
    • Рыба – усвояемость железа – 10%
    • Растительные продукты – усвояемость железа 2-3%

    Методы диагностики ЖДА

    1. Анамнез
    2. Осмотр
    3. Микроскопическое исследование волос, подсчет плотности, диаметра волос, оценка состояния кожи головы, корня и стержня волоса
    4. Фототрихограмма – изучение роста волос в полуавтоматическом режиме
    5. Тракционная проба
    6. Лабораторные исследования – RW, развернутый, биохимический анализ крови 9АЛТ, билирубин прямой/непрямой, мочевина, креатинин, сахар, ОЖСС, железо, ферритин, гормональный скрининг – ТТГ, Т4, а/т к ТПО, на 20-22 день цикла ДЭАС, тестостерон общий, пролактин, индекс свободных андрогенов, ИФА на паразиты, кал на фильтрах, дуоденальное зондирование
    7. Гистологическое исследование
    8. Консультации специалистов: гастроэнтеролог, эндокринолог, гинеколог-эндокринолог, психотерапевт, невролог
    9. Метод профессора Скального А.В. «Спектральный анализ волос или ногтей»
  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: