Остеохондропатия плюсневой кости стопы у ребенка

Остеохондропатия: лечение, виды, профилактика

Остеохондропатией именуют группу хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата, характеризующихся некротическими изменениями в апофизе, губчатом веществе коротких и эпифизах длинных трубчатых костей. Они появляются в результате чрезмерной механической нагрузки точечного характера, вызвавшей нарушение питания костной ткани.

На начальной стадии, тем более в молодом возрасте явные клинические проявления отсутствуют. Это препятствует своевременной диагностике остеохондропатии костей и назначению лечения, что чревато микропереломами и развитием артроза. Но, при грамотном подходе к лечению прогноз в целом благоприятный. Остеохондропатия не представляет опасности для жизни человека. При правильно подобранной терапии деформация и контрактура не возникают.

Что представляет собой остеохондропатия костей

Это заболевание является результатом эмболии или тромбоза, влекущего нарушение циркуляции крови и развитие асептического некроза. По мере его прогрессирования крепость поврежденной костной ткани уменьшается – малейшая нагрузка, судороги, мышечное перенапряжение усиливает патологию. Появляются болевые ощущения, ограничивается подвижность пораженного участка, суставы теряют здоровую конфигурацию, что приводит к деформирующему артрозу. При асептическом некрозе, возникающем при остеохондропатии сустава, разрушаются и гибнут костные клетки, при этом межклеточная субстанция сохраняется.

Первое описание остеохондропатии суставов появилось в начале ХХ столетия. По клиническим проявлениям оно напоминает косно-суставной туберкулез, но отличатся доброкачественным течением с отсутствием таких соматических проявлений, как воспаление, лихорадка, истощение. Согласно международной классификации болезней (МКБ-10), остехондропатии присвоен код М93.9, она отнесена к болезням костно-мышечной системы и соединительных тканей.

В большинстве случаях остеохондропатия диагностируется у детей и подростков (3-18 лет) – в период активного роста. Для каждой нозологической формы характерно развитие в определенных возрастных границах и распределение по половому признаку.

Симптомы остехондропатии

Для нее характерно длительное развитие. На начальной стадии клиническая картина отсутствует. Постепенное и медленное развитие патологии приводит изменениям в суставных структурах, что проявляется следующими признаками.

Болевыми ощущениями, особенно при механических нагрузках или травмах пораженного участка;

Отеками, не сопровождающимися воспалительными процессами;

Мышечной контрактурой при остеохондропатии сустава;

Изменением формы: поверхностно расположенные апофизы утолщены;

Функциональными нарушениями: двигательная активность ограничена; при пяточной остеохондропатии появляется хромота;

Если поражен позвоночник – нарушается осанка, при патологии в нижних конечностях, в том числе остеохондропатии пяточной кости, изменяется походка – развивается хромота.

Игнорирование проблемы, неправильная диагностика и запоздалое лечение приводит к следующим последствиям:

контрактуре – полной или частичной утрате подвижности сустава, его фиксации в вынужденном положении;

мышечной дистрофии из-за нарушения обменных процессов, влекущих дефицит питательных веществ в костных тканях и уменьшение мышечной массы;

артрозу – дегенеративно-дистрофическим изменениям в суставах, приводящим к постепенному разрушению хрящевой ткани.

При несвоевременном обращении к врачу, инвалидами становятся 27% пациентов.

Причины появления

Остехондропатия является следствием одной или нескольких нижеописанных патологий.

Генетической предрасположенности – заболевание чаще диагностируется у пациентов, родители которых подвержены такой же патологии;

Нарушения кровообращения – его природа может иметь врожденный, травматический характер или быть следствием нарушения обмена веществ;

Нарушения обменных процессов, включая, углеводный, жировой, пуриновый;

Нерационального или неполноценного питания, провоцирующего дефицит витаминов, микро-, макроэлементов (кальция, фосфора, магния и др.);

Длительных пищевых расстройств: булимии, анорексии;

Алиментарного (пищевого) или гормонального ожирения, чрезмерно развитой мышечной массы;

Бактериальных, вирусных инфекций;

Длительного приема кортикостероидных гормонов.

Причиной наиболее часто диагностируемой остеохондропатии пяточной кости являются хронические микротравмы. Они появляются, например, в результате длительного нахождения в вынужденной противоестественной позе или регулярных высоких нагрузок, приходящихся на один и тот же сустав. Остеохондропатию пяточной кости диагностируют у профессиональных спортсменов: гимнастов, акробатов, фигуристов, фехтовальщиков.

Стадии заболевания

В своем развитии остеохондропатия костей проходит несколько этапов.

  1. Первая стадия асептического некроза длится от 1 до 12 месяцев. В этот период формируется и проявляется субхондральный некроз губчатых костей при сохранении жизнеспособности гиалинового хряща. Кость становится менее прочной и более уязвимой.
  2. Вторая стадия длится около полугода. В этот период выявляют первичную деформацию суставной поверхности. Она приобретает волнистые, фестончатые очертания. Наблюдается сплющивание и сдавливание поврежденных костных тканей, расширение суставной щели.
  3. Этот этап может длиться до 3-х лет. Для него характерно рассасывание некротических поражений и замещение выболевшей костной ткани грануляционной, содержащей новообразованные кровеносные сосуды. Высота кости уменьшается, на рентгеновских снимках некротический участок представлен отдельными мелкими фрагментами.
  4. На этой стадии, которая длится 2-3 года, восстанавливаются прочностные характеристики и форма кости. На смену выболевшим фрагментам и заменившим их тканям приходит новообразованное губчатое вещество.
  5. На конечном этапе возможны два варианта. При своевременном и адекватном лечении остеохондропатии анатомическая структура кости, ее структура и функциональные возможности восстанавливаются до 85% – пациент фактически выздоравливает. В противном случае заболевание приводит к стойкой деформации, развитию вторичного остеоартроза с существенным ограничением подвижности.

Между вышеописанными стадиями не существует четких разграничений. Для патологических процессов характерно постепенное развитие.

Какие кости и сустава подвержены остеохондропатии

патологические процессы могут развиваться в различных костных структурах. Остеохондропатии подвержены:

Длинные трубчатые кости (эпифизы): бедренная кость (головка), II—III плюсневые кости, ключица (грудинный конец), пальцы кистей (фаланги);

Короткие трубчатые кости: ладьевидная кость стопы, полулунная кистевая, надколенник, тело позвонков, таранная, сесамовидные кости, предплюсна.

Апофизы: большеберцовая кость, апофизарные кольца позвонков, плечевая, лобковая кость. Часто диагностируется остеохондропатия пяточного бугра.

В зависимости от локализации поражения выделяют несколько видов заболевания – болезнь Легга-Кальве-Пертеса, Келлера-I и II, Шейермана-Мау, Кальве, частичные остеохондропатии, поражение коленного, локтевого сустава, пяточной кости и т.д.

Диагностика

В дальнейшем пациенту назначают:

Ультрасонографию. С ее помощью оценивается состояние поверхности костей.

Компьютерную томографию. Она эффективна со 2-й стадии остеохондропатии. Применение мультиспиральной томографии с 3D-моделированием позволяет получить объемное изображение пораженного сегмента. Метод является единственно возможной альтернативой МРТ при нахождении металлоконструкций в теле пациента.

Магнитно-резонансную томографию. С ее помощью оценивают твердые и мягкие структуры пораженного участка и эффективность кровоснабжения костей.

Читайте также:
Сильно потеют ноги и пахнут что делать

При подозрении на остеохондропатию сустава рекомендуется проведение артроскопии – минимально инвазивной видеоэндоскопической манипуляции для оценки поверхности сустава, хрящевого покрытия, определения участков омертвевших тканей. Методика применяется не только для диагностики, но и лечения.

Методы лечения

При остехондропатии лечение носит комплексный характер наряду с устранением первопричины.

Режим

Лечебные мероприятия начинаются с соблюдения ортопедического режима для исключения нагрузки на пораженную область. В зависимости от локализации патологии возможно применение бандажей, наколенников, гипсовых лангетных повязок, жестких реклинирующих корсетов и др. При остеохондропатии пяточного бугра или бедренной кости рекомендуется пользоваться костылями или тростью.

Рацион

При остеохондропатии костей в рационе больного должны преобладать продукты, насыщенные жирными кислотами Омега-3, витаминами А, Е, С, цинком, магнием, селеном, медью.

морепродуктов (особенно лосося, макрели и пр.);

бобовых, соевых продуктов.

Желательно отказаться от мясных консервов, жирных молочных продуктов, животных жиров, копченостей.

Медикаментозная терапия

При лечении остеохондропатии целесообразно назначение следующих лекарственных средств:

    анальгетиков для устранения болевого синдрома;

хондропротекторов – они препятствуют развитию дегенеративных изменений в костной ткани, восстанавливают ее структуру, уменьшают болевые ощущения.

остеопротекторов – витаминно-минеральных комплексов для восстановления костной и хрящевой ткани, поддержания их здоровья;

дезагрегантов для предотвращения тромбообразования.

Высокую эффективность доказал Артракам– препарат с хондо- и остеопротекторным действием. Он не только снимает боль и воспаление, но и восстанавливает хрящевые и суставные ткани, предотвращая их разрушение. Удобная форма и дозировка делают лечение комфортным, эффективным, с пролонгированным результатом. Помните, что все препараты должны назначаться врачом – даже у Артракама есть противопоказания. Самолечение недопустимо.

Эффективность ЛФК, массажа

Главная задача лечебной физкультуры – укрепление суставов, костной и мышечной ткани, восстановление физической активности. ЛФК назначается на любой стадии заболевания и предусматривает два вида упражнений:

активные – выполняются пациентом самостоятельно;

пассивные – выполняются специалистом.

Комплекс упражнений разрабатывается врачом в зависимости от стадии заболевания и состояния пациента.

Действие массажа направлено на снятие болевого синдрома, контрактур, улучшение питания костных тканей, коррекцию кровообращения.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое воздействие позволяет:

уменьшить болевые ощущения;

повысить регенерацию пораженного участка;

снизить выраженность дистрофических изменений;

восстановить функции сустава.

При лечении остеохондропатии целесообразно назначение: электро-, фонофареза, гелиотерапии, талассотрапии, воздушных ванн, ультразвука, пелоидотерапии, радоновых и хлоридно-натриевых ванн и пр.

Оперативное вмешательство

Операция при остеохондропатии назначается при отсутствии эффекта от консервативной терапии. После нее значительно улучшается кровоснабжение пораженной области, нейтрализуются биомеханические нарушения костных тканей.

Лечение остеохондропатии может длиться несколько лет. Его эффективность во многом зависит от строгого следования врачебным рекомендациям.

Профилактика

Восстановление суставов – это тяжелый, регулярный совместный труд врача и пациента. Тяжелого состояния и болезненных последствий можно избежать. В этом помогут простые профилактические меры. При малейших жалобах на суставы рекомендуем ограничить усиленные физические нагрузки, систематически посещать сеансы массажа, заняться плаванием, придерживаться здорового питания. Надеемся, что наша статья поможет вам сохранить легкость и подвижность на долгие годы.

Остеохондропатии

Остеохондропатии – группа цикличных, длительно текущих заболеваний, в основе которых лежит нарушение питания костной ткани с ее последующим асептическим некрозом .

Клинические проявления остеохондропатий связаны с рассасыванием и замещением разрушенных участков кости. Диагностика остеохондропатии основывается на УЗИ, рентгенологических и томографических данных. Лечение включает иммобилизацию, физиотерапию, витаминотерапию, ЛФК. По показаниям может проводиться и хирургическое лечение. Остеохондропатии развиваются у пациентов детского и юношеского возраста, чаще поражают кости нижних конечностей, характеризуются доброкачественным хроническим течением и относительно благоприятным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ОСТЕОХОНДРОПАТИЙ.

Первая стадия. Некроз костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Пальпация болезненна. Региональные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать.

Вторая стадия. “Компрессионный перелом”. Продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость “проседает”, поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза его высота уменьшается, выявляется расширение суставной щели.

Третья стадия. Фрагментация. Длится от 6 месяцев до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков.

Четвертая стадия остеохондропатии. Восстановление. Продолжается от нескольких месяцев до 2х лет. Происходит восстановление формы и несколько позже структуры кости.

Полный цикл остеохондропатии занимает 2-4 года. Без лечения кость восстанавливается с более или менее выраженной остаточной деформацией, в дальнейшем приводящей к развитию деформирующего артроза.

Остеохондропатия тазобедренного сустава. (Болезнь Легга-Кальве-Пертеса). Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать травма области тазобедренного сустава. Начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно движения в суставе становятся ограниченными. При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Болезненная реакция при нагрузке на большой вертел. Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху. Длится остеохондропатия 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Но без лечения головка приобретает грибовидную форму. Форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава. Для обеспечения восстановления формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводят в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет. Возможно наложение скелетного вытяжения. Пациенту назначают физио-, витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой, позволяющие сохранить объем движений в суставе. При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические опреации.

Читайте также:
Солевой раствор для компресса от отека

Остеохондропатия головок II и III плюсневых костей. (Болезнь Келлера). Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келлера начинается постепенно. В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы. В последующем развивается укорочение II и III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны. Данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной нагрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. (Болезнь Келлера). Развивается редко. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает. Лечение амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления показано носить обувь с супинатором.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. (Болезнь Осгуда-Шлаттера). Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. В области поражения постепенно возникает припухлость. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно. Лечение консервативное, проводят амбулаторно. Назначают ограничение нагрузки на конечность, при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель, физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Болезнь протекает благоприятно, заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.

Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается очень редко, как правило поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение амбулаторное, ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры.

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей. Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет у мужчин. Обычно в области коленного сустава. Участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности. В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в “суставную мышь” (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава. На первых стадиях проводят консервативное лечение: покой, физиотерапия.

Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника. Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводится МРТ позвоночника. Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь.Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой. Большую часть дня больной должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц спины и живота, лечебную гимнастику. При своевременном правильном лечении прогноз благоприятный.

Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка. На рентгенограммах определяется значительное (до 1/4 от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение только стационарное. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры. Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.

Болезнь Келлера 2

Истории пациентов

Болезнь Келлера 2

Перед тем как рассматривать клинический случай хотелось бы внести ясность в определения и терминологию используемую по отношении к болезни Келера. Болезнь Келера (Köhler) названная так в честь своего первооткрывателя в 1908 году, представляет собой аваскулярный некроз ладьевидной кости стопы. Всего в литературе описано около 40 различных заболеваний характеризующихся развитием аваскулярного некроза эпифизов, апофизов и малых костей и объединённых в группу остеохондрозов. Этиология данной группы заболеваний не до конца изучена, наиболее вероятно, что к аваскулярному некрозу приводит группа причин, таких как сосудистые аномалии, нарушения в системе свёртывания крови, и генетические причины. Наиболее распространёнными являются такие остеохондрозы как болезнь Кинбека, Фрайберга и Паннера (Kienbock, Freiberg, and Panner diseases). Болезнь Фрайберга это и есть аваскулярный некроз головки 2 плюсневой кости. Болезнь Кинбека – аваскулярный некроз полулунной кости запястья, а болезнь Паннера – аваскулярный некроз головчатого возвышения мышелка плечевой кости.

В нашей стране по какой то причине болезнь Фрайберга называетися болезнью Келлера 2, а собственно болезнь Келлера называется болезнью Келлера 1. Болезнь Келлера 1 (или просто болезнь Келлера) крайне редкое заболевание, и встречается она у мальчиков в возрасте 6-7 лет.

Таким образом, мы будем говорить о болезни Фрайберга, так как это наименование используется в международной практике, но помнить о том, что в нашей стране это называется болезнью Келлера 2.

Болезнь Фрайберга – аваскулярный некроз головки плюсневой кости, наиболее часто (в 68% случаев) наблюдается аваскулярный некроз головки 2 плюсневой кости, в 27 % случаев головки 3 плюсневой кости, в 3% случаев – 4 плюсневой кости. Головки 1 и 5 плюсневых костей не поражаются, в 10 % случаев наблюдается двухстороннее поражение.

На начальных стадиях заболевания (1-2 ст) лечение чаще консервативное, сводится к функциональной разгрузке и иммобилизации на срок 6-8 недель. Для последующей разгрузки могут использоваться ортопедические стельки и специальная обувь исключающая перекат стопы. Также проводятся упражнения по растяжке ахиллова сухожилия и икроножной мышцы.

Хирургическое лечение зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях возможно использование декомпрессии и реваскуляризации. Наиболее часто пациенты обращаются за хирургической помощью на более поздних стадиях, когда рост остеофитов и коллапс головки плюсневой кости приводят к уменьшению амплитуды движений и появлению болей в области 2 плюсне-фалангового сустава. По этой причине наиболее часто выполняется дебридмент – удаление свободных внутрисуставных тел, резекция остеофитов. Также в литературе описаны различные варианты остеотомий с поднятием плантарной части головки вверх. На заключительных стадиях заболевания иногда применяется резекция головки плюсневой кости с возможным использованием интерпозиционной артропластики.

Читайте также:
Плохо срастается перелом пятой плюсневой кости стопы

Клинический случай, болезнь Келлера 2, болезнь Фрайберга.

Пациент А, 55 лет, длительное время отмечал боли и ограничение амплитуды движений во 2 плюсне-фаланговом суставе правой стопы. В связи с нарастающим болевым синдромом обратился в К+31. Осмотрен травматологом, выполнены рентгенограммы, МРТ правой стопы. Диагностирован асептический некроз головки 2 плюсневой кости, Болезнь Фрайберга (в отечественной литературе болезнь Келлера 2).

Что характерно, болезнь началась задолго до обращения пациента в нашу клинику, ещё в юности, но болевой синдром регрессировал, и в последующей жизни мешало только ограничение амплитуды движений. Только спустя 30-35 лет, рост остеофитов по тыльной поверхности головки 2 плюсневой кости затронул сухожилия разгибателей 2 пальца и постепенно привёл к полному ограничению амплитуды тыльного сгибания, что и доставляло неудобства нашему пациенту, особенно при его любимом занятии – игре в гольф.

При клиническом осмотре определяется умеренный отёк в средней части переднего отдела стопы, при пальпации боль в проекции 2 плюсне-фалангового сустава. При оценке амплитуды движений во втором плюсне-фаланговом суставе провоцируется боль, движения качательные, амплитуда менее 5 градусов. На рентгенограммах отчётливо видны разрастания костной ткани в области головки 2 плюсневой кости и свободное внутрисуставное тело.

МРТ позволяет оценить мягкотканные структуры, на представленных ниже снимках видно как сухожилие разгибателя пальца буквально натянуто на огромныйостеофит выросший по тыльной поверхности головки 2 плюсневой кости.

Принято решение о выполнении оперативного вмешательства. Учитывая пожилой возраст пациента, длительное существование проблемы (более 30 лет) операция выполнена в объёме удаления свободных внутрисуставных тел, резекции костно-хрящевых экзостозов, синовэтомии.

После выполнения доступа ко 2 плюсне-фаланговому суставу визуализируются значительные костные разрастания по тыльной поверхности головки 2 плюсневой кости а также свободный хрящевой фрагмент эллипсовидной формы, лежащий в углублении подобно яйцу птицы в гнезде. Экзостозы резецированы, свободные тела удалены, выполнено иссечение воспалительно изменённой синовиальной оболочки сустава.

Капсула сустава ушита отдельными узловыми швами.

При оценке амплитуды движений определяется тыльное сгибание до 60 градусов.

Кожа ушита внутрикожным швом. В послеоперационном периоде пациент использовал специальную обувь с разгрузкой переднего отдела стопы на протяжении 2 недель, с дальнейшим переходом к ношению обычной обуви. С целью обезболивания были назначены НПВП, а также холод местно по 30 минут каждые 4 часа на протяжении 10 дней. Ниже представлены рентгенограммы после операции.

Через 3 дня после операции начата пассивная ЛФК, с 3 недели активная ЛФК во 2 плюсне-фаланговом суставе. Пациент восстановил безболезненную амплитуду движений во 2 плюсне-фаланговом суставе правой стопы и смог вернуться к своему любимому делу – игре в гольф.

Таким образом, болезнь Фрайберга (или болезнь Келлера 2) – редкое заболевание, которое приводит к нарушению функции переднего отдела стопы. Очень важно чтобы врачи травматологи- ортопеды первичного звена были в курсе о существовании данного заболевания и знали о возможных методах его лечения.

Рассмотрим ещё один интересный пример пациента который обратился к нам с диагнозом болезнь Келлера 2.

Остеохондропатия может развиться и на фоне травмы. В этом случае пациентка Л.25 лет ударилась 2 пальцем стопы о камень. В большинстве случаев при таком типе травмы происходит перелом основной фаланги пальца, однако в редких случаях возможен и вдавленный перелом головки плюсневой кости. Развивающиеся за этим изменения по своей клинике соответствуют болезни Фрайберга (или болезни Келлера 2).

На МСКТ выполненной в ходе предоперационного планирования хорошо виден как вдавленный участок головки, так и экзостоз на её тыльной поверхности.

Выполнен доступ по тыльной поверхности 2 плюсне-фалангового сустава. Визуализируется экзостоз, хрящ головки 2 плюсневой кости отслоен по тыльной поверхности.

Первым этапом производится резекция экзостоза, удаление разрастаний синовиальной оболочки сустава. Уже после этого движения в суставе становятся более свободными. Но учитывая наличие дефекта хрящевой ткани по тыльной поверхности головки целесообразно проведение клиновидной резекции по типу Weil с небольшим укорочением и поднятием головки, чтобы не повреждённый суставной хрящ оказался на тыльной поверхности и обеспечивал нормальное скольжение.

После проведения клиновидной резекции производится фиксация остеотомии при помощи винта с двойной резьбой типа Герберта диаметром 3,5 мм. Данный тип фиксатора обеспечивает стабильную фиксацию отломков и в дальнейшем не требует удаления.

Отслоенный хрящ фиксируется трансоссальными швами, для обеспечения возможности его приростания обратно к кости.

Ниже приведен схематичный результат выполненной операции.

После операции производится оценка амплитуды движения.

Технически возможно полное восстановление амплитуды движений. В послеоперационном периоде крайне важно сразу же начать разработку пассивной амплитуды движений. Первые 4 недели используется обувь с разгрузкой переднего отдела – ботинки Барука. Полная нагрузка, включая занятия спортом разрешается через 12 недель после операции.

Клинический пример функционального результата у пациентки с двухсторонней болезнью Келлера 2, 2 плюсневой кости на левой стопе, и 2-3 плюсневых костей на правой стопе. Оценка амплитуды движений через 12 недель после операции.

Пациентка вернулась к занятиям в спортзале, и снова с лёгкостью выполняет выпады, приседания, отжимания. Также возобновила длительные пешие прогулки (более 10 км)

Такой хороший функциональный результат не был бы возможен без хирургического лечения и строгого соблюдения реабилитационного протокола. Пациентка была настроена на результат, каждый день занималась лечебной физкультурой, и в итоге полностью восстановила амплитуду тыльного сгибания пальцев.

Никифоров Дмитрий
Александрович
Врач травматолог-ортопед

Болезнь Келлера 2 степени

  • 1 Что такое Болезнь Келлера 2 типа или Фрейберга
    • 1.1 В течение болезни Келлера второго типа выделяют 4 стадий:
  • 2 Причины развития
  • 3 Симптомы
  • 4 Диагностика
  • 5 Лечение
    • 5.1 Консервативное лечение:
    • 5.2 Операция при болезни Келлера 2 типа
Читайте также:
Как убрать «куперозные» сосуды на лице и сосудистую сетку

Болезнь Келлера – редкое заболевание, сопровождающееся развитием некроза, т. е. омертвения тканей определенных костей стопы, в результате нарушения их кровоснабжения. Выделяют 2 типа болезни Келлера: некроз ладьевидной кости стопы (1 тип) и асептический некроз головок плюсневых костей (2 тип). Впервые заболевание было описано немецким рентгенологом Албаном Келлером еще в 1908 году, в честь которого и было названо. Но нередко асептический некроз головок плюсневых костей называют еще и болезнью Фрейберга, в честь американского доктора Альфреда Фрейберга, подробно описавшего его в 1914 г. В любом случае, независимо от названия, асептический некроз головок плюсневых костей представляет серьезную угрозу для качества жизни человека и его работоспособности. Он может вызывать сильные боли в стопе, а впоследствии и хромоту, а потому требует как можно более ранней диагностики и лечения.

Что такое Болезнь Келлера 2 типа или Фрейберга

Болезнь Келлера 2 типа или Фрейберга представляет собой довольно редко встречающееся заболевание неинфекционной природы, принадлежащее к числу остеохондропатий. При нем в результате возникновения по тем или иным причинам нарушений кровоснабжения головка плюсневой кости начинает разрушаться и отмирать. В 95% случаев поражается головка 2 или 3 плюсневой кости, хотя не исключен асептический некроз и остальных.

Хотя заболевание было выявлено и описано более 100 лет назад, сегодня оно все еще остается плохо изученным.

Плюсневые кости представляют собой группу из 5-ти длинных трубчатых костей, расположенных в средней части стопы. Они соединяют между собой фаланги пальцев с задней частью стопы. При этом головки плюсневых костей образуют с дистальными фалангами плюснефаланговые суставы, обеспечивающие подвижность пальцев стоп и сохранение нормальной опорной функции.

Асептический некроз головки 2 плюсневой кости чаще всего возникает у девочек-подростков в период с 10 до 15 лет. Именно в этом возрасте он и обнаруживается чаще всего. В то же время впервые развиться болезнь Келлера 2 типа у взрослых не может, хотя нередко диагностируется в тех случаях, когда в подростковом возрасте не было проведено соответствующее ситуации лечение. Тем не менее есть сообщения о случаях дебюта патологи у людей 20—25 лет, хотя они требуют более детального изучения.

В течение болезни Келлера второго типа выделяют 4 стадий:

  1. Асептический некроз. Для этой стадии характерно разрушение присутствующих внутри кости костных балок, обеспечивающих ее прочность, т. е. развитие локального остеопороза. В результате пораженная головка плюсневой кости теряет плотность и уже не может выдерживать приходящиеся на нее нагрузки.
  2. Импрессионный (вдавленный) перелом – возникает в результате разрушения части из оставшихся внутри головки костных балок или новообразованных. В результате они ломаются, вклиниваются друг в друга, а высота кости резко снижается.
  3. Фрагментация или рассасывание. Происходящие в плюсневой кости изменения приводят к образованию остеокластов (особых клеток, которые рассасывают поврежденные костные балки). Это приводит к уменьшению величины головки, вплоть до практически полного ее рассасывания.
  4. Репарация и консолидация. Организм пытается устранить возникшие нарушения, стараясь заново отстроить потерянную кость. В результате головка плюсневой кости постепенно восстанавливается, но нередко это протекает с нарушениями, так как она сильно деформирована из-за произошедших патологических переломов и дефрагментации, а сам процесс репарации требует качественного кровоснабжения, чего не наблюдается при отсутствии лечения болезни Келлера.

При отсутствии лечения асептический некроз головки 2 плюсневой кости приводит к развитию плоскостопия, хромоты, а в конечном итоге и нарушению конгруэнтности суставных поверхностей, т. е. к артрозу, а в частности к деформирующему остеоартрозу. Для этого заболевания характерно разрушение покрывающего головку плюсневой кости хряща. Впоследствии подобное приводит к выраженным изменениям в строении кости и образуемого ею плюснефалангового сустава, что вызывает мощные боли при движениях, ограничения подвижности пальца вплоть до его полного обездвиживания и нарушения опороспособности стопы. Одним из наиболее тяжелых осложнений патологии является расплавление мелких костей стопы.

Асептический некроз головки 2 плюсневой кости накладывает ограничения на выбор профессии подростком и возможность заниматься желаемыми видами спорта.

Причины развития

Поскольку заболевание относится к числу редких, точные причины его развития пока еще неизвестны. Подавляющее большинство специалистов сходится на том, что оно является результатом нарушения кровообращения в области головок плюсневых костей. Подобное может быть следствием нарушения проходимости артерий или, наоборот, венозного оттока.

Это становится результатом действия огромного количества довольно разных по характеру факторов:

  • травмы стопы, включая ушибы, вывихи, переломы;
  • частое и продолжительное ношение узкой обуви, а также на высоком каблуке;
  • врожденные индивидуальные особенности кровоснабжения стоп;
  • плоскостопие любого вида;
  • ангиопатия, являющаяся следствием декомпенсированного сахарного диабета или других заболеваний;
  • нарушения обмена веществ, в частности гипотиреоз, рахит.

Также предполагается, что не последнюю роль в развитии асептического некроза головки 2 плюсневой кости играет генетическая предрасположенность и нарушение биомеханики стопы. Последнему фактору придается все большее значение в развитии самых разных патологий стопы, так как изучение влияния биомеханики движений на состояние опорно-двигательного аппарата показывают, что любые отклонения от нормы со временем приводят к изменениям анатомии и развитию соответствующих нарушений.

Исследования показывают, что чаще всего асептический некроз головки 2 плюсневой кости развивается у людей, у которых 2-я плюсневая кость длиннее 1-й, так как это способствует увеличению приходящейся на нее нагрузки и микротравмам.

Симптомы

Основными симптомами болезни Келлера 2 типа являются:

  • боли в стопе в проекции пораженной головки плюсневой кости (чаще 2-й, т. е. следующей после большого пальца);
  • отечность у основания второго пальца стопы;
  • возникающая после продолжительной ходьбы хромота;
  • уменьшение амплитуды движения 2-м пальцем стопы;
  • укорочение 2-го пальца (иногда наблюдается на поздних стадиях заболевания).
Читайте также:
Тромбофлебит от чего бывает эрозия шейки матки

Боли у основания 2 пальца стопы склонны набирать силу после физических нагрузок, ходьбы или надавливания и проходят в состоянии покоя. Изначально они слабые, но со временем усиливаются, становятся постоянными, не проходящими после отдыха. А на последних стадиях они могут приводить к хромоте или даже существенному затруднению передвижения. При асептическом некрозе головки 2 плюсневой кости боль может провоцировать вставание на цыпочки, ходьба по бугристой поверхности босиком или в обуви на слишком тонкой подошве, т. е. когда на пораженную кость оказывается давление.

В течение заболевания выделяют периоды ремиссии и обострения, причем последние могут продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. В среднем болезнь Келлера протекает 2—3 года, после чего симптомы начинают постепенно стихать. Но если не было проведено соответствующее ситуации лечение и возникли изменения в структуре и форме головки плюсневой кости, боли со временем вернутся и будут нарастать.

Часто асептический некроз головки 2 плюсневой кости наблюдается одновременно на двух стопах.

Диагностика

При возникновении признаков асептического некроза головки 2 плюсневой кости больным следует обратиться к ортопеду. Врач начинает прием с опроса пациента и выяснения характера жалоб на состояние здоровья, особенностей труда. После этого он проводит тщательный осмотр стопы, прощупывая область пораженной кости. При этом ортопед может обнаружить характерное уплотнение головки плюсневой кости, что позволит ему предположить наличие ее асептического некроза. Для подтверждения диагноза обязательно назначаются:

  • анализы крови;
  • рентген стопы (оценивается высота головки плюсневой кости, ее структура, форма, состояние суставной щели и пр.);
  • УЗИ плюснефаланговых суставов (оценивается форма головки плюсневой кости, ее структура, состояние покрывающего ее гиалинового хряща, присутствие в суставной полости жидкости и посторонних включений, особенности окружающих мягких тканей).

При получении сомнительных результатов врач может рекомендовать дополнительно провести КТ или МРТ стопы. Эти современные методы диагностики позволяют обнаружить малейшие изменения в состоянии костей и мягких тканей. Это дает возможность обнаружить болезнь на самых ранних стадиях развития.

Лечение

Болезнь Келлера имеет весьма благоприятный прогноз, особенно при раннем диагностировании и начале лечения. В таких ситуациях больные имеют все шансы избавиться от мучительных болей в стопе и необходимости ограничивать физические нагрузки.

При этом характер лечения патологии во многом зависит от ее стадии, наличия осложнений и возраста пациента. Если на ранних стадиях развития достаточно проведения консервативной терапии, то в запущенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение:

  • Иммобилизации стопы гипсовой повязкой, наложенной в виде сапожка на 4—6 недель. В особенно сложных случаях иммобилизация может быть продлена до 12 недель. Для передвижения в этот период времени используют костыли.
  • Ношении ортопедических стелек. Они способствуют правильному распределению нагрузки на стопу и устранению нарушений биомеханики движений. Их использование приводит к устранению симптомов болезни и резко снижает вероятность возникновения осложнений. Но чтобы стельки работали эффективно, они должны быть изготовлены индивидуально для конкретного пациента.
  • Медикаментозном лечении, которое в основном направлено на устранение беспокоящих больного симптомов, в особенности болей за счет приема препаратов группы НПВС, и улучшение течения метаболических процессов в стопе. Поэтому дополнительно назначаются препараты, активизирующие кальциевый обмен и улучшающие периферическое кровообращение. Таким образом предпринимаются попытки воздействовать на причины возникновения заболевания.
  • Физиотерапии, подразумевающей проведение сеансов лечебного массажа, магнитотерапии, электрофореза, ионофореза, лазерной, ударно-волновой терапии, ножных ванн и пр. Эти процедуры направленны на улучшение кровообращения в стопах, устранение воспалительного процесса и уменьшение болевых ощущений. Физиотерапия дает хорошие результаты в борьбе с болезнью Келлера.
  • ЛФК – индивидуально разработанном для конкретного пациента комплексе упражнений, которые будут способствовать улучшению местного кровообращения, повышению амплитуды движения плюснефалангового сустава, укреплению мышц стоп и профилактике развития плоскостопия.

Всем больным рекомендуется отказаться от узкой обуви, сильно сдавливающей стопу, и имеющей высокий каблук. Это обусловлено тем, что она способствует возникновению нарушений кровообращения в стопе и сильно перегружает ее передний отдел, что приводит к повышению риска микротравм костных структур. Предпочтение стоит отдавать ортопедической обуви или как минимум с расширенным передним краем и устойчивым широким каблуком высотой до 3 см. До полного излечения болезни Келлера 2 типа рекомендуется огранить физические нагрузки и обеспечить стопе максимально возможный покой. Поэтому рекомендуется отказаться от прыжков, бега, продолжительной ходьбы.

Операция при болезни Келлера 2 типа

При отсутствии эффекта от консервативного лечения и сохранении выраженных болей в течение 8—9 месяцев от ее начала или при диагностировании осложнений асептического некроза головки 2 плюсневой кости показано хирургическое вмешательство. В зависимости от тяжести ситуации ортопед-хирург будет стараться восстановить нормальную анатомию 2-й плюсневой кости или примет решение о необходимости удаления ее головки с последующим проведением протезирования.

Но если болезнь Келлера 2 типа уже успела привести к развитию плоскостопия или других нарушений, операция может быть более масштабной, так как врачу придется исправлять и ряд других нарушений.

Для лечения асептического некроза головки 2 плюсневой кости предпочтительно проведение реваскуляризирующей остеоперфорации. Операция заключается в выполнении в кости отверстий, что обеспечит улучшение артериального кровотока, так как благодаря им пораженная кость начинает лучше кровоснабжаться. Если же головка 2 плюсневой кости сильно разрушена, может проводиться артропластика, заключающаяся в удалении не подлежащего восстановлению фрагмента кости и замене его протезом.

После проведения операции боли проходят уже через пару недель.

Независимо от вида проведенной операции, после нее пациенты нуждаются в проведении восстановительных мероприятий. Поэтому им назначается:

  • ношение туфлей Барука на протяжении 2 недель, разгружающих передний отдел стопы;
  • медикаментозная терапия для снижения вероятности развития послеоперационных осложнений и уменьшения болей;
  • ЛФК и физиотерапия, направленные на восстановление нормального уровня подвижности в стопе, увеличение мышечной силы, повышение качества координации движений.

Таким образом, болезнь Келлера 2 типа хотя и является редкой, но все же может существенно снижать качество жизни и ограничивать физические возможности человека. Поэтому если у подростка или в дальнейшем появляются боли у основания второго пальца стопы, не стоит надеяться на самостоятельно улучшение ситуации. Значительно рациональнее будет обратиться к ортопеду, провести диагностику и при необходимости начать лечение, что позволит полностью восстановить нормальные функции стопы.

Читайте также:
Гимнастика бубновского при артрозе тазобедренного сустава

Остеохондропатии

Остеохондропатии представляют собой группу болезней опорно-двигательной системы, которые сопровождаются нарушением питания костной ткани в месте приложения высокой механической нагрузки и последующим развитием асептического некроза. Заболевание развивается у детей и подростков, характеризуется длительным течением и имеет относительно благоприятный прогноз.

Причины возникновения

Ведущую роль в формировании патологии играет травматический фактор. К развитию остеохондропатии могут привести как частые однотипные травмы, так и чрезмерно высокие физические нагрузки. Результатом систематического локального травмирования или сильных мышечных сокращений является сдавление, а затем и полная несостоятельность функции сосудов, которые питают кость.

Выделяют также ряд факторов, повышающих риск формирования остеохондропатий:

  • Наследственная предрасположенность. Описаны случаи остеохондропатии тазобедренного сустава, которые были зафиксированы у представителей нескольких поколений одной семьи.
  • Метаболические нарушения, например, авитаминозы.
  • Гормональные факторы. Остеохондропатии чаще возникают у пациентов с эндокринными патологиями.

Действие патологических факторов приводит к развитию подхрящевого некроза определенных участков кости. Постепенно происходит деструкция костной ткани, а затем – изменение формы пораженной области, что нередко сопровождается деформацией ближайшего сустава.

Отличительные признаки остеохондропатий

Все патологии, которые относятся к данной группе заболеваний, имеют ряд общих проявлений:

  • Выявляются только у детей и подростков (за исключением двух редких патологий: болезнь Кенига и болезнь Кинбека).
  • Все остеохондропатии проходят определенные стадии развития, которые сопровождаются характерными анатомическими проявлениями и рентген-признаками.
  • Доброкачественность течения и сравнительно благоприятный прогноз.
  • Средняя продолжительность течения 1-5 лет.

Патологический процесс поражает эпифизы (расширенные конечные участки) и апофизы (области прикрепления сухожилий) трубчатых костей. Реже наблюдается остеохондропатия позвоночника и губчатых костей.

Развитие патологического процесса

Течение всех остеохондропатий характеризуется 5 последовательными стадиями:

  1. Асептический некроз. Эта стадия длится до нескольких месяцев и проявляется болями в области поражения. Начало заболевания не сопровождается изменениями на рентгене, но на 2-3 месяце течения выявляется слабое локальное уплотнение костного вещества.
  2. Импрессионный перелом. Характеризуется дальнейшим нарушением структуры участка кости, его уплотнением. Начинается расширение суставной щели. Стадия длится в среднем до конца 6-начала 7 месяца болезни.
  3. Рассасывание. Погибший участок кости разделяется на небольшие фрагменты. Суставная поверхность кости деформируется. Продолжительность стадии – от полугода до 2-3 лет.
  4. Репаративная (восстановительная), во время которой погибшая ткань кости замещается новообразованным грубым костным веществом. Для этого процесса требуется от 6 месяцев до 2 лет.
  5. На финальной стадии пораженный участок полностью замещается измененной тканью.

Развитию асептического некроза, как правило, предшествует либо механическая травма, либо длительная ишемия (недостаточность кровоснабжения). В качестве компенсации, возникает воспалительный процесс. Но если травматическое воздействие продолжается, как например, в случае высоких спортивных нагрузок, либо сохраняется ишемия, а тем более, если она усугубляется приемом противовоспалительных средств, блокирующих компенсаторное воспаление, наступает стадия некроза. Иными словами, происходит гибель костной или хрящевой ткани.

Патологический процесс часто заканчивается деформацией пораженной области, выраженность которой будет зависеть от правильного выбора терапии и полноценной разгрузки сустава во время болезни. Отсутствие лечения или неправильная тактика ведения пациента может привести к развитию у ребенка стойкой костной деформации и остеоартроза вторичного характера.

Характеристика отдельных остеохондропатий

Рассмотрим симптоматику и характерные особенности наиболее распространенных вариантов заболевания.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Остеохондропатия головки бедренной кости возникает у детей младшего возраста и подростков до начала полового созревания. У мальчиков болезнь встречается гораздо чаще, чем у девочек. Патологический процесс отличается длительным течением: средняя продолжительность составляет 3 года, но иногда болезнь затягивается до 5 и даже 6 лет. Патологические изменения обычно имеют односторонний характер (чаще выявляются слева), но в части случаев поражаются суставы с обеих сторон.

Главными причинами развития болезни Пертеса является предшествующая травма области поражения или чрезмерная спортивная нагрузка в сочетании с местными сосудистыми нарушениями врожденного характера. Допускается также действие таких факторов, как:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Очаги инфекции.
  • Диспластическая природа заболевания.

Патологический процесс развивается медленно. Симптоматика на первой стадии заболевания неяркая: дети предъявляют жалобы на боль в суставе приступообразного характера, которая, как правило, иррадиирует в колено. Дальнейшее развитие болезни приводит к тому, что ребенок быстро устает при ходьбе, хромает. При отсутствии медицинской помощи или неполноценном лечении возможность свободных движений в суставе затрудняется, а затем нога на стороне поражения становится короче здоровой. Самым неблагоприятным исходом заболевания является развитие остеоартроза тазобедренного сустава у детей с нарушением его функции и выраженным болевым синдромом.

Остеохондропатии коленного сустава

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, или болезнь Осгуд-Шляттера характерна для юношей старше 13 лет. Поражение может носить одно- или двухсторонний характер.

Болезнь Осгуда-Шлаттера иногда развивается у подростков на фоне полного здоровья. В остальных случаях пациент может отмечает связь патологического процесса с высокими нагрузками на ноги во время интенсивных спортивных тренировок, занятий в балетной школе.

Объективным проявлением патологии является болезненная припухлость, расположенная чуть ниже коленной чашечки. При болезни Осгуд-Шляттера основной жалобой пациентов заболевания является боль в колене, которая усиливается при ходьбе и беге. Функциональные возможности сустава не нарушаются или страдают незначительно.

Еще одним вариантом остеохондропатии коленного сустава является болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Она также диагностируется в основном у мальчиков старше 10 лет, которые активно занимаются спортом. Патология проявляется остеохондропатией нижней или (реже) верхней части надколенника. Субъективно заболевание проявляется болью в передней части коленного сустава, ее интенсивность увеличивается при быстрой ходьбе, беге, подъеме по лестнице. Болезнь Ларсена может сочетаться с болезнью Осгуд-Шляттера.

Болезнь Келлера-II

Остеохондропатия плюсневой кости поражает преимущественно девушек-подростков. Заболевание имеет постепенное начало. В области 2 или 3 плюсневой кости стопы появляются приступообразные боли, которые провоцируют возникновение хромоты. Когда период выраженной болезненности стихает, пациент перестает хромать.

Читайте также:
Боль в грудине посередине – в чем причины, что делать

В месте поражения определяется небольшой отек. При отсутствии лечения или неправильной терапии наблюдается укорочение соответствующего пальца, которое сопровождается ограничением движений и резкой болезненностью при пальпации.

Болезнь Келлера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости – редкая патология, которая встречается у мальчиков дошкольного возраста. Причиной развития заболевания является травма, а также костная деформация, вызванная недостатком витамина D.

Болезнь Келлера-I сопровождается болью, которая усиливается во время ходьбы, и отеком в области внутренней поверхности стопы. При дальнейшем течении заболевания развивается хромота.

Болезнь Шейермана-Мау (Шоермана-Мау)

Довольно частое заболевание, которое сопровождается поражением апофизов позвонков, возникает у подростков, чаще мужского пола. При болезни Шейермана-Мау образуется кифоз средней и нижней части грудного отдела позвоночника. Формируется косметический недостаток: спина принимает округлый вид. Как правило, это и является поводом для обращения к врачу, так как боли при этой патологии выражены слабо.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка – редкое заболевание, которое наблюдается, как правило у мальчиков младшего возраста. Причины развития болезни неясны, допускается роль наследственной предрасположенности.

В большинстве случаев при болезни Кальве происходит поражение позвонка грудного отдела. Ребенок внезапно начинает предъявлять жалобы на боль и усталость в спине. Объективно определяется болезненность и припухлость в области пораженного позвонка.

Болезнь Шинца

Заболевание представляет собой остеохондропатию пяточной кости. Развивается болезнь Шинца у детей в подростковом возрасте, чаще – у девочек. Провоцирующими факторами являются повышенные спортивные нагрузки и постоянное травмирование области пяточного бугра (например, при ношении неудобной обуви). Часто поражаются пяточные бугры с обеих сторон.

Болезнь Шинца сопровождается болями в пятке, которые усиливаются после долгой ходьбы, прыжков, бега. В области пяточного бугра образуется плотная припухлость без признаков воспаления.

Частичные остеохондропатии

Эти варианты заболевания присущи подросткам мужского пола и молодым мужчинам. Чаще всего частичные остеохондропатии локализуются в области коленного сустава. На одной из суставных поверхностей образуется локальный некроз, который может привести к формированию так называемой «суставной мыши» – свободно расположенного внутрисуставного тела. Частичные остеохондропатии также сопровождаются болевым синдромом, выраженность которого усиливается после физической нагрузки.

Лечение в клинике доктора Симкина

Общие принципы терапии остеохондропатий основаны на борьбе с проявлениями патологии и обеспечении покоя пораженной области. Однако истинная причина этой группы заболеваний кроется в нарушении кровообращения в зоне воспаления. Следовательно, и бороться надо не с воспалительными явлениями, а с их причиной. С этой задачей эффективно справляется остеопатия.

В процессе диагностики врач-остеопат при помощи своего основного инструмента – рук – исследует весь организм пациента в целом, выявляя проблемные места и прорабатывая их. В частности, в области патологических изменений при остеохондропатиях специалист определяет локальное напряжение тканей, вызывающее недостаточность кровообращения, и при помощи легкого остеопатического массажа работает над улучшением питания пораженных тканей. Кроме того, возможна еще одна причина напряжения тканей и нарушения кровоснабжения, проявляющаяся в остеохондропатии. Это нарушение баланса тела, например, с его смещением вперед или в сторону. При этом увеличивается нагрузка на соответствующие суставы, сухожилия или позвонки. В свою очередь, причиной этого нарушения может быть полученная когда-то травма. И в этом случае, остеопатия также может быть эффективна для выявления первопричины и эффективного лечения остеохондропатии.

Лечение у врача-остеопата способствует стиханию боли и восстановлению нарушенных функций. Устранение местного дефицита кровообращения обеспечивает профилактику осложнений в виде костных деформаций и вторичного остеоартроза.

Врачи клиники доктора Симкина имеют богатый опыт лечения различных заболеваний. Мы гарантируем профессионализм и внимательность со стороны специалистов, индивидуальный подход к каждому из пациентов.

Записаться на прием можно по телефону или при помощи мессенджеров.

Вам понравилась статья? Добавьте сайт в Закладки браузера

Болезнь Келлера

Болезнь Келлера — это хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу. Заболевание может протекать с поражением ладьевидной кости (болезнь Келлера I) или плюсневых костей (болезнь Келлера II). Болезнь Келера проявляется отечностью и болями в стопе в области пораженной кости, усилением болевого синдрома при ходьбе и его прогрессированием с течением времени, изменением походки и хромотой при одностороннем поражении. Характерным признаком является отсутствие воспалительных изменений пораженной области. Диагностика заболевания основывается на данных рентгенологического исследования. Лечение состоит в снятии нагрузки с пораженной стопы путем ее иммобилизации и последующей восстановительной терапии (лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж).

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы болезни Келлера
    • Болезнь Келлера I
    • Болезнь Келлера II
  • Осложнения
  • Диагностика
    • Дифференциальная диагностика
  • Лечение болезни Келлера
    • Консервативное лечение
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Заболевание, описанное Келлером в 1908 году, получило название болезнь Келлера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, а болезнь Келлера II — асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе данной патологии, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий, куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера. Страдают преимущественно пациенты детского и подросткового возраста.

Причины

Как и этиология других остеохондропатий, факторы, вызывающие болезнь Келлера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройств местного кровоснабжения. Расстройства васкуляризации кости, в свою очередь, могут быть обусловлены следующими состояниями:

  • врожденные особенности кровообращения пораженной области;
  • наличие продольного или поперечного плоскостопия;
  • ношение неудобной или слишком тесной обуви;
  • повторные травмы: ушибы, подвывихи или вывихи стопы, переломы костей стопы и т. п.

Роль способствующих факторов в развитии болезни Келлера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение).

Читайте также:
Воротник шанца для новорожденных как подобрать

Патогенез

Из-за локальных нарушений кровоснабжения в губчатом веществе ладьевидной или плюсневой кости формируется участок некроза. Затем начинается процесс репарации, однако из-за сохраняющихся расстройств кровоснабжения, которые усугубляются местным отеком, спазмом или парезом мелких артерий, полноценного восстановления костной ткани не происходит. Зона некроза постепенно распространяется до кортикального слоя.

В результате снижения механической прочности кости образуются импрессионные (вдавленные) патологические переломы. В последующем участки некроза замещаются соединительной тканью. Начинаются интенсивные процессы репарации, которые через 1-3 года с момента начала заболевания завершаются восстановлением костной ткани. При этом кость в различной степени деформируется из-за предыдущих вдавленных переломов и дефрагментации.

Классификация

В своем развитии заболевание проходит определенные фазы, установление которых необходимо для подбора оптимальной тактики лечения. В отечественной травматологии и ортопедии применяют следующий вариант стадирования патологии:

  • 1 стадия (некроза) – асептическое разрушение кости, обусловленное сосудистыми нарушениями.
  • 2 стадия (импрессионных переломов) – возникновение патологических переломов.
  • 3 стадия (фрагментации) – кость разделяется на фрагменты.
  • 4 стадия (репарации) – отмечается интенсивный рост соединительной ткани и ее постепенное замещение костной тканью, не имеющей нормальной структуры.
  • 5 стадия (консолидации) – структура костной ткани восстанавливается с сохранением формы кости или развитием деформаций разной степени тяжести.

Симптомы болезни Келлера

Болезнь Келлера I

Чаще диагностируется у мальчиков 3-7 лет. Патология характеризуется появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в зоне отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений.

Отмечается болезненность пораженной зоны при прощупывании и при нагрузке на стопу, утомляемость ребенка при ходьбе. Чтобы избежать боли, дети ставят ногу с упором на наружный край стопы. Может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келлера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Болезнь Келлера II

Обычно выявляется у девочек 10-15 лет. Заболевание проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келлера начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы.

Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты начинают жаловаться на то, что боль в стопе становится постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается. Болезнь Келлера II протекает в среднем в течение 2-3 лет.

Осложнения

В число возможных осложнений болезни Келлера входят артрозы мелких суставов стопы. Возможно ограничение движений. У некоторых пациентов возникают боли, обусловленные деформацией свода стопы и патологическим перераспределением нагрузки. Типично усиление болевого синдрома после нагрузки (стояния, длительной ходьбы). Все перечисленное может накладывать определенные ограничения при выборе профессии, возможности заниматься различными видами спорта и пр.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется клинически и рентгенологически. Детский ортопед выясняет жалобы и анамнез заболевания, проводит объективный осмотр. Основным методом исследования является рентгенография стопы:

  • Болезнь КеллераI. На рентгенограммах вначале отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, т. е. ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.
  • Болезнь КеллераII. На снимках выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может обнаруживаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Дифференциальная диагностика

При первом типе болезни Келлера может потребоваться дифференцировка с индивидуальными особенностями окостенения ладьевидной кости (многоядерным, замедленным), туберкулезным поражением. Второй тип заболевания дифференцируют с маршевой стопой, остеофитами, костным туберкулезом, инфекционным артритом и последствиями переломов.

Лечение болезни Келлера

Лечение патологии длительное (до полного восстановления структуры кости), обычно проводится в амбулаторных условиях, включает в себя специальный охранительный режим, иммобилизацию, ЛФК и физиотерапию. Медикаментозное лечение назначается при наличии показаний. Хирургические вмешательства требуются редко.

Консервативное лечение

На начальной стадии болезнь Келдера лечится путем разгрузки пораженной некрозом кости, что позволяет предотвратить прогрессирование некроза и остановить деформацию костных структур. Это достигается ограничением физической нагрузки и иммобилизацией стопы. В последующем нагрузку постепенно увеличивают. В периоде восстановления возрастает значимость немедикаментозных методов лечения. Программа терапии включает следующие мероприятия:

  • Иммобилизация. При болезни Келлера I на стопу накладывается гипсовая повязка, моделирующая продольный свод стопы. Ее ношение рекомендовано в течение 4-8 недель. При болезни Келлера II иммобилизация достигается ношением гипсового сапожка в течение 1 месяца. В этот период пациент может передвигаться при помощи костылей.
  • Ограничение нагрузки. После снятия гипса для уменьшения нагрузки на стопу во время ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомендуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега.
  • Лекарственная терапия. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения отека могут назначаться противовоспалительные средства. Для нормализации метаболических процессов используются витаминные комплексы, медикаменты, содержащие кальций и фосфор.
  • Физиотерапия. После периода иммобилизации проводят комплекс физиотерапевтических и гимнастических лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции стопы. Лечение болезни Келлера осуществляется с применением массажа стопы, рефлексотерапии, магнитотерапии, грязелечения, ножных ванн и лечебной физкультуры.

Правильно проведенная терапия приводит к сокращению сроков протекания болезни Келлера, предупреждает необратимую деформацию кости и способствует полному восстановлению функции стопы.

Читайте также:
Мазь вишневского от грибка ногтей

Хирургическое лечение

Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении. Методом выбора является артропластика суставов стопы, предусматривающая ремоделирование суставных поверхностей, иссечение участков фиброза.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется временем начала лечебных мероприятий, соблюдением рекомендаций врача-ортопеда, наличием остаточных явлений. Предупредить болезнь Келлера у ребенка поможет правильный подбор обуви, которая должна соответствовать размеру ноги, быть удобной и не слишком жесткой. Следует избегать травм стопы, а при их получении незамедлительно обращаться к травматологу и следовать всем его рекомендациям. Поскольку болезнь Келлера связана с плоскостопием, то его своевременное лечение также имеет профилактическое значение.

Остеохондропатия плюсневой кости стопы у ребенка

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

Этиопатогенез заболевания до конца не выяснен. Считают, что остеохондропатии являются результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием различных факторов — врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического и др. В развитии заболевания различают пять стадий: 1) асептический некроз; 2) импрессионный перелом и фрагментация; 3) рассасывание некротизированной костной ткани; 4) репарации (остеосклероз); 5) воспаление, а при отсутствии лечения — развитие деформирующего остеоартроза.

Типичные места локализации болезни на стопе: ладьевидная кость (болезнь Келера I, синдром Мюллера—Вейсса), головки плюсневых костей (болезнь Келера II), сесамовидная кость I пальца (болезнь Ренандера—Мюллера), бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца).

Остеохондропатии ладьевидной кости (болезнь Келера I)

Заболевание встречается в основном у мальчиков в возрасте 3—10 лет, иногда старше. Наблюдается как одностороннее, так и двустороннее (чаще всего) поражение ладьевидной кости. У взрослых поражение ладьевидной кости выделено в самостоятельную нозологическую форму асептического некроза, которая получила название синдрома (болезни) Мюллера— Вейсса. Имеются различия в патогенезе заболевания у детей и взрослых.

Асептический некроз у детей объясняется нарушением процесса окостенения ладьевидной кости, что находит подтверждение на рентгенограммах: отмечается увеличение плотности, сплющивания ядра окостенения, которое состоит из нескольких фрагментов. В норме количество ядер окостенения ладьевидной кости не должно быть больше двух. Другой характерный признак заболевания — видимое на рентгенограммах увеличение межкостного пространства, отделяющего ладьевидную кость от таранной и клиновидной. Разрешение пространства вокруг ладьевидной кости объясняется уменьшением ее размеров в переднезаднем направлении.

Причиной асептического некроза ладьевидной кости у взрослых обычно являются травма стопы, реже другие причины (последствия перегрузок стопы у спортсменов, лиц физического труда и др.). В этом случае асептический некроз поражает не ядра окостенения, а сформированную уже кость. Поражение ладьевидной кости часто сочетается с плоскостопием, деформацией стопы и пальцев. Заболевание следует дифференцировать от перелома кости, изолированного туберкулезного поражения, воспалительного процесса.

Независимо от причины заболевания клинические проявления поражения асептическим некрозом кости одни и те же: имеется строго локальная болезненность при надавливании в области данной кости и при ходьбе; наблюдается хромота, ограничение движений в суставах стопы.

Лечение следующее

У детей ограничиваются разгрузкой стопы и соблюдением покоя (ношение ортопедической обуви, по показаниям наложение гипсового «сапожка»).

Для купирования болевого синдрома применяют тепловые процедуры, массаж. Восстановление структуры кости происходит в течение 1,5—2 лет. У взрослых этих мероприятий может быть недостаточно для выздоровления. В таких случаях показано выполнение артродеза в таранно-ладьевидном суставе.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II)

По данным литературы, асептический некроз головок плюсневых костей составляет 0,22 % от всех ортопедических заболеваний. Это одна из наиболее частых локализаций остеохондропатии. Встречается в возрасте 10—20 лет преимущественно у женщин.

Кроме типичной локализации болезни Келера II в головках II и III плюсневых костей, иногда встречаются атипичные формы поражения (множественные, двусторонние поражения головки IV, I, V плюсневых костей). Особенностью множественного поражения головок плюсневых костей является наличие у таких больных статических деформаций стопы: продольного и поперечного плоскостопия, плосковальгусной деформации стопы, вальгусной деформации I пальца. У многих больных отмечаются также признаки диспластического развития.

Клинически определяются припухлость и болезненность в области пораженных процессом головок плюсневых костей, движения в плюснефаланговых суставах ограничены. Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Деструктивные изменения приводят к перестройке костной ткани, ее фрагментации, уплощению и деформации головок. В конечной фазе заболевания определяют признаки деформирующего артроза с типичными костными разрастаниями в области головки и меньшими изменениями в области основания фаланги.

У многих больных клинически и рентгенологически процесс заканчивается полным выздоровлением. Переход остеохондропатии в деформирующий артроз вовсе не обязателен, если исключить многократные травмы стопы. Благоприятный исход имеет место в тех случаях, когда первичный некроз не осложняется переломом. Избежать этого удается не всегда.

Односторонние поражения головок плюсневых костей часто приводят к чрезмерной нагрузке на другую стопу, что иногда становится причиной патологической перестройки плюсневых костей (болезнь Дейчлендера). Такие больные узнают о перенесенной ими когда-то болезни Келера II много лет спустя при рентгенологическом обследовании по поводу болей в стопе, обусловленных развитием болезни Дейчлендера.

Читайте также:
Как правильно лечить трофическую язву на ноге

Лечение асептического некроза головок плюсневых костей консервативное: покой конечности на 2—2,5 нед, ванны, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение. При ходьбе рекомендуется пользоваться рациональной обувью, в которую необходимо вкладывать ортопедические стельки, обеспечивающие поддержку продольного и поперечного сводов. При безуспешности консервативного лечения показана операция — удаление костных разрастаний с деформированной артрозом головки и придание ей сферической формы.

Иногда возникает необходимость в экономной резекции суставного конца проксимальной фаланги. Никогда не следует резецировать головку плюсневой кости — это утрата важной опоры и начало краха поперечного свода <Куслик М.И., I960].

Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера—Мюллера)

Заболевание встречается в основном у женщин в возрасте 15—30 лет. Клинически характеризуется болями различной интенсивности под головкой I плюсневой кости, которые усиливаются при ходьбе, особенно при разгибании I пальца. Рентгенологически отмечается изменение структуры сесамовидной кости, иногда ее фрагментация. В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учитывать перелом этой кости, артроз. Лечение заболевания консервативное (покой 2—2,5 нед, тепловые процедуры, супинаторы, ортопедическая обувь, физиолечение). При безуспешности консервативного лечения показано удаление сесамовидной кости.

Остеохондропатия бугристости V плюсневой кости

Не все авторы признают существование остеохондропатии апофиза V плюсневой кости. Заболевание отождествляют с задержкой оссификации его, исходящей из нескольких добавочных точек окостенения.

Сходная рентгенологическая картина может наблюдаться при несросшемся переломе бугристости, персистирующем апофизе, добавочной кости Везалия.

Заболевание встречается в детском и подростковом возрасте при значительной нагрузке на стопу. Клинически отмечается утолщение бугристости V плюсневой кости, болезненность ее при пальпации, умеренный отек мягких тканей. Больные ходят прихрамывая, нагружая внутренний отдел стопы. Рентгенологическая картина характеризуется нарушением структуры в ядре окостенения и фрагментированием апофиза, появлением в нем участков уплотнения. В.П.Селиванов и Г.Н.Ишимов (1973) описали характерный для данного заболевания рентгенологический симптом, нашедший подтверждение в наших наблюдениях. В отличие от нормального варианта оссификации из нескольких добавочных точек окостенения, при котором они располагаются в одной плоскости по оси плюсневой кости, фрагменты апофиза при остеохондропатии бугрстости V плюсневой кости располагаются в двух плоскостях. Симптом «двухплоскостного расположения фрагментов» имеет абсолютное для диагностики значение лишь при наличии клинических проявлений заболевания. Известно, что при любом варианте нормальная оссификация протекает безболезненно.

Хорошие результаты достигаются с помощью консервативных методов лечения (разгрузка стопы на 3—4 нед, массаж, микроволновая терапия, электрофорез кальция). Болевой синдром купируется даже при отсутствии синостоза апофиза.

Рассекающий остеохондроз таранной кости

Относится к редко встречающимся поражениям таранной кости. Большинство авторов связывают возникновение заболевания с травмой голеностопного сустава. Процесс локализуется в области блока таранной кости и носит характер асептического воспаления. При рентгенологическом исследовании находят очаг деструкции с фестончатыми контурами и ячеистой структурой, отграниченный от неизмененной кости зоной склероза.

Кроме того, наблюдается истончение и выпячивание замыкательной пластинки над очагом деструкции. При лабораторных исследованиях отклонений от нормы не выявляется. Заболевание может протекать по типу двустороннего поражения.

При выборе метода лечения рассекающего остеохондроза учитывают выраженность болезненных симптомов. В случае, если заболевание протекает с незначительным болевым синдромом и длительным латентным периодом, хорошие результаты могут быть достигнуты консервативными методами (физиотерапевтические процедуры, разгрузка конечности). При наличии мучительных болей и рентгенологической картины выраженной деструкции костной ткани показана операция типа краевой резекции, позволяющая предупредить развитие деформирующего артроза голеностопного сустава.

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца)

Эту локализацию асептического некроза признают не все авторы. Боли в области бугра пяточной кости у детей в возрасте 7—14 лет, когда обычно происходит поражение кости асептическим некрозом, некоторые врачи трактуют как проявления периостита или бурсита.

Важным дифференциально-диагностическим признаком заболевания, позволяющим отвергнуть острые воспалительные процессы, туберкулез и злокачественные опухоли, является появление болей в пяточной кости при ее нагрузке и пальпации и отсутствие их в покое.

Выявлены следующие особенности заболевания, которые могут помочь в установлении правильного диагноза: боль в пятке появляется при вертикальном положении больного сразу или спустя несколько минут после опоры на бугор пяточной кости, ходьба с опорой на пяточную кость из-за нестерпимого характера болей становится невозможной. Больные вынуждены ходить, нагружая передний и средний отделы стопы, используя при этом трость или костыли. У большинства больных на подошвенной поверхности пяточной кости определяются атрофия кожи, умеренный отек мягких тканей, повышенная тактильная чувствительность, гиперестезия кожи.

Нередко имеет место атрофия мышц голени. При рентгенологическом исследовании чаще всего находят поражение апофиза пяточной кости в виде разрыхления его костной структуры, а также разрыхления коркового вещества под апофизом. Указанные признаки не являются абсолютными свидетельствами остеохондропатии, поскольку могут иметь место при периостите. Только наличие секвестроподобных теней, смещенных в сторону, является убедительным доказательством. В остальном сложная рентгенологическая картина может отражать вариабельность бугра: различное количество ядер окостенения, разнообразие их формы и темпов окостенения.

Консервативные методы при данной патологии не всегда эффективны. Однако лечение нужно начинать с них: применяют длительную разгрузку области пяток при ходьбе с помощью гипсовых туторов с разгрузочными стременами, спиртоновокаиновые обкалывания мягких тканей в области пяток, физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия, электрофорез новокаина с анальгином). Лекарственные препараты — бруфен, пирогенал, витамины В12 и В6. При безуспешности консервативного лечения показана невротомия большеберцового и подкожного нервов с отходящими к пятке ветвями [Швец Р.Л., 1986]. Это избавляет больных от мучительных болей и позволяет им без опасений нагружать при ходьбе бугры пяточных костей. Операция приводит к потере в пяточной области не только болевой, но и к исчезновению кожной чувствительности.

Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: