Для флеботромбоза подвздошно бедренного сегмента не характерно

Флеботромбоз

  • Гинекология
  • Кардиохирургия и интервенционная кардиология
  • Онкология
  • Травматология и ортопедия
  • Урология
  • Эндокринология и эндокринная хирургия
  • Аритмология
  • Бариатрическая хирургия
  • Гинекология
  • Кардиохирургия
  • Реабилитация и физиотерапия
  • Терапия
  • Проктология
  • Травматология
  • Урология
  • Флебология
  • Хирургия
  • Эндокринология
  • Эндоскопия

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Диагноз «флеботромбоз» ставят 10-20 % популяции. Чаще всего заболевание возникает у лиц пожилого возраста, но в связи с ухудшением экологии, изменением ритма жизни и питания населения болезнь в последние годы сала значительно молодеть. По последним статистическим данным установлено, что частота острых венозных тромбозов достигает 160 случаев на 100 000 населения. Самую большую угрозу в себе несет не само заболевание, как таковое, а его грозное осложнение, которое чаще всего заканчивается летально- это тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Причины

Существуют три основных следствия, в результате которых возникает флеботромбоз, так называемая триада Вирхова. Тромбообразование может начаться по причине наличия хотя бы одной из нижеперечисленных причин:

1. Нарушение функции свертывающей системы крови:

обусловленной врожденными заболеваниями свертывающей системы крови;

вызванное приемом стероидных гормональных препаратов, комбинированных оральных контрацептивов (КОК), особенно женщинами с варикозной болезнью;

у пациентов с онкологическими заболеваниями;

спровоцированное беременностью и послеродовым периодом;

вызванное аллергическими и воспалительными заболеваниями.

2. Повреждение сосудистой стенки:

механическое сдавление вен окружающими тканями (при травмах, онкологических образованиях, воспалительных процессах), повреждения венозных сосудов во время хирургических операций;

нарушение целостности сосудистой стенки при заборе крови, частых внутривенных инъекциях, длительном нахождении внутривенного катетера или порта в просвете вены;

при дисфункции эндотелия (внутренней выстилки сосуда).

3. Нарушение характера кровотока:

при длительном пребывании больного в горизонтальном положении, после объемных операций, вследствие травмы, а также у пациентов с острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфарктом миокарда, нарушениями мозгового кровообращения и т.д);

при нарушении работы клапанного аппарата вен, у больных с варикозной болезнью.

К группе риска по развитию флеботромбоза относятся:

  • Беременные женщины, особенно во втором – начале третьего триместров, и женщины в послеродовом периоде.
  • Люди с избыточной массой тела, ведущие малоподвижный образ жизни и сидячую работу.
  • Пожилые люди особенно с заболеваниями опорно- двигательного аппарата.
  • Пациенты с онкологическими заболеваниями.
  • Пациенты с декомпенсированными формами сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Лица, чья деятельность связана с подъемом тяжестей или перепадами атмосферного давления.

Классификация флеботромбоза зависит от:

1. Локализации патологического процесса:

  1. – Флеботромбоз в системе верхней полой вены;
  2. – Флеботромбоз в системе нижней полой вены, наиболее часто встречаются:
  3. • илеофеморальный флеботромбоз;
  4. • феморальный флеботромбоз;
  5. • флеботромбоз в области подколенных вен и вен голени.

2. Стадии заболевания:

  • Острый флеботромбоз имеет наиболее опасное и непредсказуемое течение, потому что развивается достаточно быстро и образованный в результате этого тромб имеет нестабильную структуру, а так же плохо держится на стенке сосуда, в следствие чего может легко оторваться и вызвать ТЭЛА. Заболевание возникает внезапно и длится около 2 недель.
  • Подострый флеботромбоз имеет умеренное течение и длительность данного вида заболевания составляет порядка от 2 недель до 2 месяцев, отличительной особенностью является не только время течения болезни, но и меньший болевой синдром, однако стоит заметить, что симптомы проявления флеботромбоза более значительные и выражаются в большей отечности и нарушении функции пораженной конечности.
  • Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) на этой стадии воспалительный процесс полностью затухает, но появляются признаки хронической венозной недостаточности.

3. Этиологии:

  • наследственное или приобретенное нарушение свертывающей системы крови;
  • инфекционные заболевания;
  • долгосрочное вынужденное пребывание в малоподвижном горизонтальном положении (после травм, операций);
  • вынашивание беременности, тяжелые роды и послеродовый период;
  • прием гормональных (как правило, эстрогенных) препаратов;
  • варикозная болезнь нижних конечностей;
  • тяжелые расстройства сердечно-сосудистой системы (сердечная декомпенсация, окклюзии магистральных артерий);
  • онкологические заболевания;
  • обезвоживание;
  • тяжелые физические нагрузки.

4. Характера прикрепления тромба:

  • флотирующий – прикрепляются только небольшим участком к стенке сосуда, подвижные – являются самыми опасными, т.к. эмбологенные;
  • окклюзивный – тромбы распространенные, закупривающие просвет пораженного сосуда полностью;
  • пристеночный – тромбы простирающиеся вдоль стенки венозного сосуда и перекрывающие его просвет частично.

Симптомы флеботромбоза

Симптоматика флеботромбоза специфична и зависит от места локализации тромбированного сосуда:

1. Тромбоз глубоких вен голени сопровождается:

  • отечностью стоп, лодыжек и голени в целом;
  • болезненностью при пальпации конечности ниже колена;
  • локальной гипертермией кожи голени и голеностопной области в следствии воспалительного процесса и усиления кровообращения по поверхностным сосудам нижней конечности;
  • возникновение болезненности , дискомфортных ощущений и напряженности в икроножных мышцах после длительного сидения, нахождения в вертикальном положении или чрезмерной физической нагрузки, а также при совершении движений в тыльную сторону стопы. Эти признаки могут проходить в состоянии покоя, особенно если конечность находится в возвышенном положении;

2. При флеботромбозе, поражающем подколенную, поверхностную и глубокую бедренную вену появляются следующие симптомы:

болезненность в бедренной и подколенной области;

отечность конечности имеет более распространенный характер и охватывает практически всю конечность ограничивая в том числе и подвижность.

3. При флеботромбозе подвздошно-бедренных сосудов (илеофеморальном тромбозе) с полной закупоркой просвета сосуда (общей бедренной вены, глубокой вены бедра и/или наружной подвздошной вены) возникает острое нарушение кровообращения по венозным сосудам. Появляются следующие симптомы:

  • повышается общая температура тела;
  • боли могут распространяться не только на всю конечность, но и появляются в паховой, подвздошной и пояснично-крестцовой области, в нижних отделах живота;
  • отечность появляется уже во всей конечности, а также отек может распространиться на паховую область, промежность и даже на область ягодичных мышц и живота;
  • характерно появление бледно-синюшной окраски кожи пораженной конечности.
  • на поражённой стороне появляются делатированные (расширенные) участки распложенных поверхностно вен, также они могут быть видны в паховой области и на стенке живота.

По степени гемодинамических нарушений возникающих в конечности при подвздошно-бедренном флеботромбозе различают три формы:

  1. 1) Белый болевой отек (Phlegmasia alba dolens) обусловленный выраженным спазмированием (сужением) артерий, расположенных рядом с тромбированной веной. Пациента беспокоят сильные болезненные ощущения. Во время осмотра наблюдается бледность, отечность конечности, а на ощупь определяется снижение пульса в ней и пониженная локальная температура;
  2. 2) Синий болевой отек (Phlegmasia coerulea dolens) является более тяжелой формой, развивается в результате течения белой флегмазии. Нарушается венозное и артериальное кровоснабжение нижней конечности. Во время осмотра конечность цианотичная, имеется выраженная отечность, захватывающая область промежности и таза, пульсация сосудов больной конечности не прощупывается в следствие чего возникает выраженный болевой синдром. При отсутствии оказания срочной медицинской помощи у больного быстро развивается гангрена конечности;
  3. 3) Венозная гангрена – это некротическое поражение которое является следствием нарушения артериального и венозного кровообращения. При включении в патологический процесс подвздошной вены возникает характерная симптоматика: отечность конечности, промежности с половыми органами, нижней части туловища, наблюдается резкая делатация сосудов передней стенки живота.
Читайте также:
Препараты для улучшения мозгового кровообращения

4. Иные формы флеботромбоза:

флеботромбоз нижней полой вены (НПВ), как правило возникает внезапно, но зачастую является следствием прогрессирования двухстороннего илеофеморалыюго флеботромбоза.

тромбозы подпочечного, почечного и печеночного сегментов НПВ. Степень проявления клинической картины зависит от степени гемодинамических нарушений и от локализации тромба в НПВ. Если тромб не закрывает просвет сосуда и расположен пристеночно и кровоток в подпочечном сегменте НПВ сохраняется, то клинические признаки могут не проявляться. Однако велика вероятность возникновения ТЭЛА. Если происходит закупорка почечных вен, возникает острая почечная недостаточность, проявляющаяся болями в пояснице, олигоурией, анурией с последующим возможным летальным исходом. При флеботромбозе печеночного сегмента НПВ нарушается гемодинамика в печеночных венах, в результате которой увеличивается печень, появляется асцит, желтуха, сосуды передней стенки живота и нижней части грудной клетки расширяются.

Диагностика

При диагностировании болезни, после осмотра врачом, используют лабораторные и инструментальные методы исследования:

  • Ультразвуковое дуплексное сканирование вен помогает дать оценку состоянию венозной стенки и ее просвета, определить наличие тромботических масс, их локализацию, протяженность тромба, степень фиксации к стенке вены;
  • Общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, уровень Д – димера, анализ крови на скрытые тромбофилии, при необходимости бактериологические посевы крови.
  • Рентгенография грудной клетки, компьютерная томография легких, ЭхоКГ.

Лечение

Консервативная терапия включает в себя группы препаратов:
  • антикоагулянтные;
  • НПВС (нестероидные противовоспалительные);
  • глюкокортикоидные;
  • флеботонизирующие;
  • дезагрегантные;
  • препараты для местной терапии– мази, гели с гепарином или в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами;
  • инфузионная сосудистая терапия для улучшения микроциркуляции и реологии крови.

Обязательно пациенту назначается ношение компрессионного белья или эластичное бинтование больной конечности. А для ускорения лизирования тромба и улучшения гемодинамики в нижних конечностях можно использовать аппаратную пневмокомпрессиию (лимфопрессотерапию).

Хирургическое лечение

Профилактика

  • Соблюдение сбалансированной диеты и поддержания нормальной массы тела.
  • Исключить либо свести к минимуму алкоголь, жирную, жаренную, соленую пищу и копчености, уксус, кофе.
  • Необходимо вести умеренно-активный образ жизни. Рекомендуется выполнять гимнастические упражнения без поднятия большого веса и занятий на растяжение. Полезна ходьба, плавание, танцы, велосипедный спорт, бег на лыжах.
  • Носите удобную, не стесняющую движения одежду, используйте удобную обувь с каблуком не выше четырех сантиметров.
  • Людям, имеющим признаки варикозной болезни и отягощенную наследственность, следует регулярно проходить осмотры у флеболога.
  • При вынужденных длительных статических нагрузках (авиаперелеты, длительные поездки на автотранспорте и т. д.) а также при хирургических вмешательствах.

Записаться на прием к врачу-флебологу для постановки диагноза и назначения терапии можно по единому многоканальному телефону 676-25-25 или оставив завку на сайте.

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен, наряду с тромбофлебитом подкожных вен и тромбоэмболией легочных артерий объединяют в единое понятие – венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО).

Венозный тромбоз – острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным про­цессом и нарушением тока крови. Наличие воспалительного компонента в зоне тромбоза определяет другое название этой болезни – тромбофлебит.

Большинство флебологов, понимая условность подобного деления веноз­ного тромбоза, пользуется термином «тромбофлебит» для обозначения пораже­ния подкожных вен (при котором ярко выражены симптомы воспаления), а термином «тромбоз», «тромбоз глубоких вен», «флеботромбоз» – для обозначения поражения глубоких вен.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – заболевание, негативно отражающееся не только на системе венозного и лимфатического возврата, но и ухудшающее функцию сердечно-сосудистой системы в целом.

Если не предпринимать активных дей­ствий к устранению данной патологии, дальнейшее течение патологического процесса принимает стойкий, склонный к саморазвитию и необратимый харак­тер.

Заболевание не имеет строго характерной симптоматики и имеет множество факторов риска и пусковых факторов, что требует дополнитель­ного привлечения к уточнению его наличия и типа течения дополнительных высокоточных современных средств инструментальной диагностики, основным из которых в современных клинических условиях является метод ультразвуко­вого ангиосканирования с цветным картированием .

  • По данным International Consensus Statement частота тромбоза глубоких вен в общей популяции составляет около 160 случаев на 100 000 населения с часто­той фатальной тромбоэмболии легочной артерии 60 на 100 000 населения.
  • В России венозным тромбозом ежегодно заболевают 240 000 человек, а эм­болия легочных артерий, в том числе фатальная, развивается у 100 000 из них, что значительно превышает показатели заболеваемости туберкулезом, вирус­ным гепатитом, а также ВИЧ-инфекцией.
  • В США по поводу тромбоза глубоких вен ежегодно госпитализируется примерно 200 000 человек. При этом 1/3 приходится на повторные тром­бозы. Среди жителей Италии, находящихся в наиболее активно трудоспо­собном возрасте (от 20 до 55 лет) тромбоз глубоких вен диагностируется в пре­делах 1%.
  • Венозные тромбозы возникают в самых разнообразных клинических ситуациях и осложняют течение многих заболеваний. Частота развития послеопе­рационных тромбозов, по данным разных авторов, составляет 20-59%.

История изучения флеботромбоза

Изучение флеботромбоза глубоких вен насчитывает более 400 лет.

Окклюзия магистральных вен как причина гангрены впервые была описана F.Hildanus в 1593 г. Первое упоминание об илеофеморальном флебот­ромбозе появилось в медицинской литературе 300 лет назад, оно было сделано Mauriceau.

Понятие «тромбофлебита» впервые ввел в медицину английский хирург Джон Хантер (1728-1793), который много оперировал огнестрельные и иные ранения и отмечал частоту воспалительных процессов, сочетающихся с образо­ванием тромбов в венах.

Интерес к флеботромбозу глубоких вен значительно возрос после создания теории венозного тромбоэмболизма выдающимся немецким патологоанатомом Р.Вирховым. Вскрывая в 1844 г. труп молодого человека, внезапно по­гибшего после того, как у него появились боли в бедре, Вирхов обнаружил тромб в правой бедренной вене и скрученный тромб в легочной артерии. После этого он ввел в медицинскую терминологию понятия «тромб» и «эмбол». В 1845 году, обнаружив в 18 случаях венозных тромбов из 76 аутопсий, в 11 слу­чаях выявив наличие тромбоэмболии в легочную артерию, он пришел к заклю­чению, что тромбы образуются в венах и переносятся с током крови в легочную артерию. Им же была сформулирована классическая триада, по-прежнему являющаяся наиболее полным отражением звеньев патогенеза локального со­судистого тромбообразования.

Первой русскоязычной монографией, посвященной этой проблеме, был труд И.Ф. Клейна «О тромбозе, эмболии и ихорремии», опубликованный в 1863 году.

Читайте также:
Болят вены к какому врачу обратиться

Несмотря на то, что острые глубокие флеботромбозы в различных вариан­тах локализации и клинического течения существенно между собой различа­ются, объединяет их общность основных этиопатогенетических процессов. В основе представлений о флеботромбозах как нозологической группе лежит классическая триада Вирхова.

Более 150 лет назад Рудольф Вирхов описал основные механизмы внутри­сосудистого тромбообразования. Его классическая триада включает в себя гиперкоагуляцию, повреждение стенки сосуда и замедление тока крови . Иногда для возникновения данной патологии достаточно патологического из­менения только одного из указанных факторов.

Несмотря на то, что тромботический процесс может развиться на любом уровне магистральных вен, более чем в половине случаев исходной точ­кой его развития в центростремительном направлении являются вены голени.
В подавляющем большинстве случаев тромбоз первично локализуется в венах голени, а в дальнейшем нарастает в проксимальном направлении в под­коленную, бедренную и подвздошные вены.

Именно такой тип развития очень часто является эмбологенным, поскольку рост тромба происходит в направлении вен с увеличивающимся внутренним диаметром, где далеко не всегда происходит фиксация тромбомасс по всему периметру вены. Такие тромбы называются флотирующими .

Одной из главных причин замедле­ния тока крови является иммобилизация . В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей осуществляется за счет сокращения икроножных мышц, которые действуют как периферическая помпа, проталкивая кровь в проксимальном направлении, чему способствует функция клапанов. Ограниче­ние физической активности существенно нарушает этот механизм. При этом кровь задерживается в венозных синусах голени.

Достаточно подробно исследован вопрос о значении факторов риска и пус­ковых факторах тромбозов :

  • Врожденные тромбофилии (дефициты различных факторов системы гемостаза или патологические их изменения)
  • Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (травма, операция, новообразования, беременность, роды и др.).
  • Патология тромбоцитов.
  • Замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40 – 45 лет, иммобилизация, патология центральных механизмов кровообраще­ния, ожирение и т.д.).
  • Изменения реологических свойств крови.
  • Повреждения эндотелия и сосудистой стенки (контрастные вещества, внутрисосудистые устройства, венозные катетеры, дилатация вен и др.).
  • Лекарственная терапия (анестетики, миорелаксанты, химиотерапия, контрацептивы, контрастные вещества). Так, например, частота развития послеоперационных тромбозов по­сле различных оперативных вмешательств может достигать 20-59%.

Симптомы тромбоза

К симптомам острого флеботромбоза глубоких вен относятся:

  • отек,
  • распи­рающие боли,
  • цианоз конечности,
  • расширение подкожных вен,
  • локальное по­вышение кожной температуры,
  • боли по ходу сосудистого пучка.

Впрочем, местная гипертермия и боли походу более характерны для поверхно­стных тромбофлебитов. Последние же следует относить скорее к факторам риска по развитию тромбозов глубоких вен.

Классические симтомы ТГВ:

  • боль,
  • болезненность,
  • отечность,
  • гиперемия,
  • симптом Хоманcа.

Oбщая чувствительность/специфичность этих симптомов от 3 до 91%.
Наличие симптомов не подтверждает ТГВ. Отсутствие симптомов не исключает ТГВ (до 50% пациентов не имеют ни одного клинического симптома).

Расчет вероятности тромбоза

В 1997 году Wells и соавторы разработали и протестировали клиническую модель вероятности ТГВ

Наличие каждого признака оценивается в 1 балл:

Первичное развитие тромбоза в глубоких венах голени встречается наибо­лее часто. Этому способствуют условия, при которых выключается такой важ­ный гемодинамический фактор, как сокращение мышц голени . Подобная локализация встречается более чем в половине наблюдений.

При физикальном исследовании обнаруживаются положительные сим­птомы:

  • Мозеса – болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направ­лении,
  • Хоманса – боли в икроножных мышцах при тыльной флексии стопы,
  • Ловенберга – боли в икроножных мышцах при давлении до 150 мм рт. ст., соз­даваемом манжеткой сфигмоманометра.

Однако, те же симптомы будут положительными и при любом другом воспалительном процессе в иссле­дуемой конечности.

При вовлечении в процесс бедренной вены больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проекции Гюнте­рова канала.

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более выраженным увеличе­нием объема голени и даже бедра, цианозом кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени. Если тромбоз распро­страняется на устье большой подкожной вены бедра, то развивающаяся в по­верхностной венозной системе гипертензия приводит к выключению перекре­стных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосу­дистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Период выраженного венозного стаза длится 3-4 дня, по­сле чего наступает медленное уменьшение отека. Этот феномен обусловлен включением в кровообращение коллатеральных систем. Таким образом, снижение болевого син­дрома и невыраженность отека могут создавать мнимое благополучие и часто влекут за собой позднее обращение к специалисту. Кроме того, флеботромбоз может протекать вообще без каких-либо жалоб со стороны пациента (бессим­птомно), особенно у послеоперационных больных.

Из более или менее характерных симптомов:

  • распирающие боли,
  • отек (увеличение окружности голени),
  • цианоз кожи.

Наибольшее значение в плане постановки предварительного ди­агноза имеет отек. Однако, ни один из перечисленных клинических симптомов не может считаться абсолютно достоверным в диагностике данной нозологии. Любые, даже самые минимальные жалобы пациента (например: на простой дискомфорт в дистальных сегментах нижней конечности), особенно в сочета­нии с наличием факторов риска, требуют дополнительного обследования паци­ента на наличие флеботромбоза.

Таким образом, можно заключить, что наличие флеботромбоза на основании анамнеза, жалоб пациента и клинических сим­птомов можно лишь заподозрить с тем, чтобы в ходе дальнейшего обследова­ния подтвердить или исключить его существование, определить локализацию и эмбологенную опасность. Отсутствие патогномоничной симптоматики и нали­чие периода мнимого улучшения являются причиной поздней госпитализации больных, что во многих случаях ограничивает возможность эффективного хи­рургического лечения.

Диагностические тесты у пациентов с подозрением на ТГВ

  • Оценка клинической вероятности наличия ТГВ,
  • Д-Димер,
  • Ультразвуковое исследование вен,
  • МРТ- флебография,
  • МСКТ.

Лечение тромбоза

Задачи или цели проводимого лечения предельно конкретно сформулированы на сегодня:

1. Остановить распространение тромбоза.

2. Предотвратить тромбоэмболию легочных артерий.

3. Не допустить прогрессирования отека и предотвратить венозную ган­грену.

4. Восстановить проходимость вен и функции клапанного аппарата с тем, чтобы в дальнейшем избе­жать развития посттромбофлебитической болезни.

5. Предупредить рецидив тромбоза.

Условно современные подходы к лечению пациентов с острыми флебот­ромбозами в бассейне нижней полой вены можно разделить на три основных:

3. Хирургическая агрессия.

Консервативная терапия

В комплекс мероприятий данного подхода входят:

  • ранняя активизация с применением эластической компрессии,
  • антикоагулянтная,
  • неспецифическая противовоспалительная терапия,
  • гемореологическая терапия,
  • интермиттирующая пневмокомпрессия.

При своевременном применении вышеуказанных методов удается восстановить проходимость вен и минимизировать проявления посттромботической болезни.

Малоинвазивные методы

На сегодняшний день это самая распространенная в клиническом приме­нении группа методов, призванная решать все из перечисленных выше задач или целей лечения больных с глубокими флеботромбозами.

Читайте также:
Варикозное расширение вен пищевода причины

Здесь необходимо выделить три подгруппы методов:

1. Установка кава-фильтров и парциальная кавапликация.

2. Регионарный и системный тромболизис.

3. Катетерная тромб­экстракция и фармакомеханическая тромбэктомия.

Установка кава-фильтров и парциальная кавапликация

В начале становления флебологии как отдельной научной специальности одним из главных вопросов, требующих незамедлительного решения, был во­прос профилактики ТЭЛА при флеботромбозах . После разработки в 1959 году метода внешней пликации полой вены матрацными швами и внешней пликации клеммами удалось определить дальнейшее направление реше­ния проблемы острых глубоких флеботромбозов и их осложнения – ТЭЛА. До 1967 года метод в сочетании с консервативной терапией оставался единствен­ным клиническим подходом в данной проблеме. Несмотря на то, что выполне­ние технологии внешнего парциального клипирования клеммами сопряжено с необходимостью травматичного хирургического доступа и практически невы­полнимо у тяжелобольных пациентов, данный подход в ограниченных ситуа­циях применяется и совершенствуется до настоящего времени (например, с ис­пользованием эндовидеоскопической техники, пликация из минидоступа).

Созданный и приме­ненный клинически внутрипросветный зонтичный кава-фильтр Мобина-Ад­дина , потребовавший изучения способов доставки устройства к объекту, явился первым опытом интралюминального катетерного вмешательства и, по сути, послужил началом развития нового раздела ангиологии – интервенцион­ной радиологии. Дальнейшее развитие данного направления велось преимуще­ственно по пути совершенствования конструкции кава-фильтров и изучения влияния их на гемодинамику и клиническое течение основного процесса.

В настоящее время предпочтительно применять временные кава-фильтры. Извлекается временный кава-фильтр не позднее третьей недели.

В подавляющем большинстве случаев установка кава-фильтра вообще не требуется.

Почему не желательно устанавливать постоянный кава-фильтр?

Всегда нужно помнить, что постоянный кава-фильтр – это пожизненный прием антикоагулянтных препаратов и пожизненный риск тромбоза фильтра (инородное тело в просвете вены часто осложняется тромбозом).

Уже неоднократно отмечено, что в результате установки кава-фильтров в ближайшем периоде с частотой 1,5-8% могут возникать ТЭЛА, а в сроки до 3 лет с частотой 12-25% возникает тромбоз нижней полой вены.

При тромбозах ниже паховой связки установка кава-фильтра нецелесообразна, поскольку существуют другие методы профилактики ТЭЛА.

Регионарный и системный тромболизис, катетерная тромбэкстракция, реоли­тическая тромбэктомия

Тромболитическая терапия. Метод основан на введении препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз (стрептокиназа, урокиназа, ТАП и др.).

Видимо потому, что используемые в данном методе средства воздействия на тромб могут быть эффективными только в относительно свежих участках тромба (до 3-5 суток), так низка его эффективность. Между тем, примене­ние регионарного катетерного тромболизиса в 44% случаев позволило некото­рым авторам сохранить клапанную функцию и тем самым предотвратить разви­тие посттромботической болезни.

Катетерная тромбэкстракция. Сразу следует уточнить, что данный метод применяется только к высоким сегментам бассейна нижней полой вены, так как сама технология не позволяет применить его в инфраингвинальной позиции за счет препятствий, образованных клапанным аппаратом вен на этом и ниже ле­жащих уровнях. Метод основан на захвате в специальный мешок-контейнер тромбомасс из доступных сегментов нижней полой и подвздошных вен и удалении их путем выведения через фле­ботомическое отверстие.

Фармакомеханическая тромбэктомия. Самая новая из всех интервенци­онных и хирургических технологий. Пока в литературе имеются описания от­дельных случаев. Метод основан на эффекте Бернулли, где скорость гидроди­намической струи создает области отрицательного давления в окружающих средах. Метод имеет ту же область применения, что и катетерная тромбэкто­мия.

Хирургические вмешательства при бедренно-подколенных фле­ботромбозах

Известно, что наиболее эффективная тромбэктомия возможна только при тромбах давностью не более 3-7 суток.

В настоящее время большинство авторов все же придерживается осторожной тактики при хирургическом удалении тромбомасс из бедренно-подколенного сегмента, завершая операцию перевязкой или резек­цией приустьевого сегмента собственно-бедренной вены, оцени­вая ближайшие результаты как хорошие по невыраженности симптомов хрони­ческой венозной недостаточности. Расчет при таком подходе ведется на пере­ключение основного венозного потока, на глубокую вену бедра, которая и должна обеспечить устойчивый магистральный отток. В ряде случаев, в каче­стве профилактики ретромбоза применяются артериовенозные фистулы.

Рядом исследователей применяется тактика хирургической антеградной тромбэктомии и без последующей перевязки или лигирования собственно бед­ренной вены, в некоторых случаях дополняемая пликацией собственно бедрен­ной вены или без таковой.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

По современным представлениям тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) и его осложнение – тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) являются проявлениями одного заболевания – венозной тромбоэмболии. Ежегодно в 25 странах Европы регистрируют более 680 000 случаев ТГВ, более 430 000 случаев ТЭЛА, более 540 000 человек погибают вследствие тромбоза глубоких вен. ТЭЛА является причиной примерно 10–12% всех смертей в стационарах. Нередко массивная ТЭЛА возникает внезапно и является первым проявлением тромбоза глубоких вен.

Глубокие вены нижних конечностей располагаются между мышцами. По ним осуществляется основной отток крови, до 85-90%. По количеству их обычно шесть, и располагаются они рядом с соответствующими артериями. Глубокие вены связаны с поверхностными посредством перфорантных вен, которые по размерам небольшие, содержат клапаны. Количество клапанов в глубоких венах различно, их больше на голени, меньше на бедре. Самым узким местом является подколенная вена, так как в этой области нет других глубоких вен. Именно при ее тромбозах возникают наибольшие проблемы с венозным оттоком.

Причины тромбозов глубоких вен и факторы риска

Основная причина тромбозов глубоких вен – застой крови, травматические повреждения, склонность крови к гиперкоагуляции. Часто сгустки крови образуются в венах после переломов голени и бедра, особенно если методом их лечения является операция. Но даже и без операции можно предположить, что вены травмируются отломками костей, что вызывает воспалительные изменения стенки вены с присоединением локального тромбоза. Происходит сдавление сосудов излившейся кровью из места перелома. Известно, что при переломах костей голени в межмышечный массив может излиться до 1 литра крови, при переломах бедра до 1.5 литров.

После хирургического лечения других заболеваний на органах брюшной полости, грудной полости – возникают условия и причины для образования тромбов в венах.

Врождённые изменения венозной стенки сосудов или клапана, когда имеются дополнительные образования внутри сосуда, нити, хорды и т. п., которые изменяют ламинарное течение крови в этих местах. Диагностика таких причин тромбозов ещё очень редка, потому что для распознавания нужны суперсовременные УЗИ аппараты.

В группе риска развития тромбозов находятся лежачие больные, обезвоженные, переносящие большие операции, травмы, имеющие изначально хроническую венозную недостаточность, опухолевые процессы.

Наиболее частыми факторами риска и причинами тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются хирургические вмешательства, травма и иммобилизация, они отмечаются у 50% всех пациентов. Примерно 20% случаев связано с онкологическими заболеваниями. Оставшиеся 30% составляют так называемые идиопатические тромбозы (с невыясненной причиной). Однако при систематическом поиске у больных с тромбозами у 25–50% из них могут определяться те или иные генетически обусловленные нарушения факторов свёртывающей системы крови – тромбофилии. Больные с наследственными и приобретёнными формами тромбофилий имеют чрезвычайно высокий риск получить тромбоз глубоких вен ног. Однако до первого венозного тромбоза тромбофилия обычно не диагностируются.

Читайте также:
Как вывести мочевую кислоту из организма при подагре: препараты, народные средства, диета, ЛФК

Осложнения венозного тромбоза

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – отрыв тромба из глубокой вены и перенос его в лёгкие. ТЭЛА вызывает тяжёлые осложнения в виде перегрузки сердца и сердечной недостаточности. В более простых случаях ТЭЛА вызывает гибель участка лёгкого с развитием пневмонии (инфаркт-пневмония). У больного развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. Тромбоэмболия лёгочной артерии требует экстренной госпитализации в реанимационное отделение и проведение активного хирургического или тромболитического лечения.

Синяя или белая флегмазия – полная блокада венозного оттока из ноги, которая может привести к венозной гангрене или сердечной недостаточности из-за скопления большого количества крови в ноге с развитием циркуляторного шока. Лечение только хирургическое и очень активное. Своевременная помощь позволяет улучшить состояние у большинства больных. Нечасто после своевременного лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей развиваются симптомы венозной гангрены, но это осложнение нередко приводит к гибели пациентов.

Уникальные технологии лечения в Инновационном сосудистом центре

Лечение тромбоза глубоких вен в Инновационном сосудистом центре проводится современными высокотехнологичными методами. Нам удается растворить или удалить тромбы в сроки до 14 дней от начала заболевания.Технология Aspirex Straub позволяет активно лечить тромбоз глубоких вен нижних конечностей. В нашей клинике детально отработаны показания к этому методу. Специальный зонд проводится через тромб и полностью его отсасывает. На время процедуры в нижнюю полую вену устанавливается специальная ловушка, улавливающая оторвавшиеся тромбы. Выполнение этой процедуры при тромбозе глубоких вен приводит к полному избавлению от тромба и предотвращает развитие осложнений тромбофлебита и посттромботической болезни.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей (клинико-анатомические формы)

  • Тромбоз глубоких вен голени

Жалобы на отёк стопы, боли и напряжение в икрах, болезненность при надавливании на икроножные мышцы. Если тромбоз не распространяется, то протекает почти бессимптомно. Иногда бывает тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии с кашлем и развитием воспаления лёгких (пневмонии). Лечение тромбоза вен голени можно проводить амбулаторно, под наблюдением флеболога с контрольными УЗИ исследованиями.

  • Тромбоз подколенной вены

Имеет яркую клиническую картину. Сильный отёк и напряжение голени, вздутые подкожные вены, выраженная боль при ходьбе. Тромбоз подколенной вены очень опасен частыми тромбоэмболиями лёгочной артерии, поэтому лечение лучше проводить в условиях сосудистого стационара. Чаще всего проводится консервативная терапия антитромботическими препаратами (гепарин). Если у пациента была тромбоэмболия, то необходимо срочное хирургическое лечение — перевязка бедренной вены выше тромба.

  • Клиника тромбоза глубоких вен бедра и подвздошно-бедренного сегмента (илеофеморальный флеботромбоз)

Отличается тяжёлым общим состоянием, выраженным отёком всей нижней конечности, сильными болями. Подкожные вены резко расширены, нога принимает синеватую окраску. При восходящем глубоком венозном тромбозе возможно тромбирование всего венозного русла с блоком венозного оттока и развитием венозной гангрены (синяя флегмазия), что сопровождается высокой летальностью. Нередко происходит тромбоэмболия лёгочной артерии с летальным исходом. Лечение илеофеморального флеботромбоза только в стационаре. При окклюзивном тромбозе возможно консервативное лечение, однако лучше тромб удалить, чтобы не развилась посттромботическая болезнь. При флотирующем тромбозе необходима срочное удаление тромба (тромбэктомия) инновационными методами. У онкологических больных можно установить кава-фильтр.

  • Тромбоз нижней полой вены

Наиболее опасное заболевание. Клинически проявляется тяжёлым общим состоянием, отеком обеих ног. Нередко развивается почечная недостаточность, кровь в моче. При тромбозе печёночного сегмента развивается печёночная недостаточность с исходом в синдром Бадда-киари. Лечение острого тромбоза нижней полой вены должно быть активным. Необходимо удалить тромботические массы, так как у выживших больных может развиться тяжёлый синдром нижней полой вены. Для этого хорошо использовать наши инновационные методы и системный тромболизис. Эффективность такого лечения

  • Бессимптомные тромбозы

Следует сразу сказать, что существуют немые тромбозы, то есть совершенно бессимптомно протекающие. В этом кроется большая опасность. Проблема эта встаёт всё острее, ибо с расширением УЗИ обследования вен признаки бывшего ранее тромбоза находят всё чаще. По мнению некоторых флебологов, к пожилому возрасту большинство людей переносят такие бессимптомные тромбозы глубоких вен. По количеству они даже превышают те, которые доступны диагностике без применения ультразвуковых методов. Больной даже не чувствует проблем со здоровьем, а серьёзные осложнения наступают среди полного благополучия, в случае увеличения тромба и закрытия основных вен. Нередко, когда заболевание находят только после смерти больного от этих осложнений. С этой позиции, если нет признаков болезни, и вы находитесь в группе риска, выход один – надо направить все силы на профилактику.

Диагностика острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей весьма сложна. Признаки тромбоза глубоких вен появляются только при определённых локализациях процесса. В первую очередь это связано с отсутствием клинической симптоматики. По некоторым данным на 1000 венозных тромбозов только 100 имеют какие-либо клинические проявления. Из них у 60 пациентов разовьётся ТЭЛА, но только в 10 случаях она будет иметь клинические признаки.

Следует признать, что на сегодня не существует ни одного клинического симптома, лабораторного или инструментального признака, которые со стопроцентной достоверностью говорили бы о наличии ТЭЛА и ТГВ. Клинические проявления тромбоза и результаты ультразвукового исследования могут быть основанием для правильной диагностики венозных тромбозов. Клиника тромбоза глубоких вен складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохранённом притоке артериальной крови конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки, такие как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. Диагноз тромбоза во многом зависит от локализации поражения от уровня распространения тромботических масс.

Ультразвуковое исследование венозной системы

Дуплексное сканирование глубоких вен – в нашей клинике выполняется опытными специалистами на ультразвуковых сканерах экспертного уровня. Основным признаком глубокого венозного тромбоза является прекращение кровотока по глубокой вене, выявляемое с помощью допплеровского картирования. Характерным является признак несжимаемости вены, отсутствие передаточного усиления кровотока при компрессии мышц голени. С помощью 2-D режима хорошо выявляется верхняя граница (головки) тромба. Состояние головки позволяет оценить риск отрыва и переноса тромботических масс — тромбоэмболии. На данных дуплексного сканирования основывается хирургическая тактика врача.

Читайте также:
Начальные дистрофические изменения грудного отдела позвоночника

МР-флебография

Исследование состояния вен с помощью магнитно-резонансного томографа. В случае экстренной патологии исследование недостаточно полезно, так как данные получаемые при томографии требуют специальной интерпретации. МР-флебография полезна в случае непереносимости йодистого контраста, для оценки патологии тазовых вен у тучных пациентов. Однако в нашей клинике, при данной ситуации применяется флебография углекислым газом.

Контрастная флебография

Метод непосредственного окрашивания глубоких вен с помощью введения контрастного вещества под рентгенологическим контролем. Флебография выполняется непосредственно перед эндоваскулярным вмешательством по поводу венозного тромбоза. В нашей клинике исследование проводится безопасным контрастом – углекислым газом, который не оказывает вредного воздействия на почки. Флебография позволяет ответить на вопросы о локализации тромбов, механических причин для их образования, состоянии обходных путей. Во время флебографии хирург может выполнить такие вмешательства, как установка кава-фильтра для профилактики тромбоэмболии лёгких, растворение тромбов, установка стента в область сужения глубокой вены.

Посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ синдром). Симптомы, диагностика и лечение ПТФС

Посттромбофлебитический синдром — что это такое

Посттромбофлебитическийтический синдром (ПТФС) – это комплекс патологических симптомов, развивающихся после перенесённого тромбоза глубоких вен при условии недостаточной реканализации тромбированных венозных сегментов и слабых компенсаторных возможностях организма. В современной европейской литературе постромбофлебитический синдром также называют венозным стрессовым расстройством. Заболеванием, которое возникает как осложнение длительного нарушения венозного оттока после тромбоза глубоких вен (ТГВ). Посттромбофлебитическая болезнь

Причины появления посттромбофлебитического синдрома

Даже несмотря на продолжающиеся исследования, причины ПТФС остаются не до конца понятны. Согласно современным европейским данным к развитию постромбофлебитического синдрома приводит следующая цепочка событий. Воспалительная реакция, возникающая в ответ на наличие тромботических масс в просвете сосудов, вызывает травмирование и последующий фиброз тканей. Повреждаются и деформируются венозные клапаны, в большей степени механически от тромба. Возникающая вследствие этого клапанная несостоятельность в сочетании с постоянной венозной обструкцией повышает давление в венах и капиллярах. Венозная гипертензия вызывает застойные явления в тканях, такие как разрыв мелких поверхностных вен, подкожное кровоизлияния, повышение проницаемости тканей. Это в свою очередь проявляется такими симптомами, как боль, отек, гиперпигментация, липодерматосклероз и даже язва.

Посттромбофлебитический синдром – это тяжёлая хроническая патология

Посттромбофлебитический синдром возникает спустя определённое время после перенесённого венозного тромбоза. Симптомы болезни могут возникнуть через полгода или более от момента тромботического события. Течение заболевания всегда тяжёлое. Прогрессивно нарастают признаки хронической венозной недостаточности, появляются и увеличиваются трофические расстройства.

Посттромбофлебитический синдром значимо снижает качество жизни человека после перенесённого тромбоза глубоких вен, особенно в отношении физических нагрузок, вызывает изменение психо-эмоциональной сферы пациента и приводит к ограничениям в повседневной деятельности.

Посттромбофлебитический синдром – симптомы

Признаки и симптомы посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей могут включать:

  • боль
  • ночные мышечные судороги
  • тяжесть
  • зуд и (или) покалывание
  • отек
  • варикозное расширение вен
  • гиперпигментацию кожи
  • липодерматосклероз
  • трофическую язву.

Данные признаки и симптомы могут существенно различаться у пациентов и с течением времени, клиническая картина меняется в сторону усиления тяжести. При посттромбофлебитическом синдроме симптомы обычно усиливаются после длительной ходьбы или стояния и улучшаются после отдыха или принятия горизонтального положения нижней конечности.

Посттромбофлебитический синдром при варикозе

Варикозная болезнь является одной из причин венозного тромбоза, который, в свою очередь, осложняется посттромбофлебитическим синдромом. Длительно существующая варикозная болезнь – это риск развития многочисленных осложнений, и ПТФС – один из самых тяжёлых из них.

Посттромбофлебитический синдром, стадии и формы

Посттромбофлебитический синдром входит в структуру заболеваний, проявляющихся симптомами хронической венозной недостаточности (ХВН). Наиболее современной и актуальной градацией посттромбофлебитического синдрома сегодня является классификация CEAP. Данный инструмент наиболее точно описывает трофические и морфологические изменения, которые происходят в нижней конечности при развитии патологии. Также, врачи многих государственных медицинских учреждений пользуются классификацией по G.H.Pratt, в модификации М.И. Кузина. Согласно ей, посттромбофлебитический синдром разделяется на следующие формы:

  • Отёчно-болевая
  • Варикозная
  • Язвенная
  • Смешанная

Посттромбофлебитический синдром, диагностика

Диагностика посттромбофлебитического синдрома основана на клиническом обследовании пациента, оценке жалоб и анамнеза. Также важным диагностическим критерием является современное ультразвуковое дуплексное сканирование.

Признаки и симптомы острого тромбоза глубоких вен и посттромбофлебитического синдрома достаточно схожи. Поэтому диагноз именно посттромбофлебитический синдром, актуален и правомерен только спустя 3 – 6 месяцев после эпизода острого венозного тромбоза. Это связано как с возможностью реканализации тромбированных вен, так и хорошими компенсаторными возможностями организма. Для ещё более точной оценки органического поражения венозной системы и планирования корректирующих вмешательств используются:

  • Мультиспиральная компьютерная ангиография с контрастным усилением.
  • Магнито-резонансная флебография.
  • Интравенозная ультразвуковая диагностика (IVUS).
  • Рентгенконтрастная флебография.

Чем опасен посттромбофлебитический синдром

Посттромбофлебитический синдром – это тяжёлая патология, нередко приводящая пациентов к инвалидизации. По сути, это осложнение тромбоза глубоких вен. Симптомы болезни часто прогрессируют, всё больше усложняя жизнь больных. Нередко на фоне ПТФС возникают рецидивы тромбоза глубоких вен. В отдельных случаях может развиться ещё более опасная патология, тромбоэмболия лёгочной артерии. Посттромбофлебитический синдром, даже сегодня, при наличии широкого арсенала консервативных и инвазивных методов, не поддаётся полному излечению. Поэтому так важно своевременно и грамотно лечить патологию венозной системы, удалять варикозно расширенные вены, проводить адекватное лечение тромбоза глубоких вен.

Посттромбофлебитический синдром – лечение в Москве

Лечением посттромботического синдрома в Москве занимаются сосудистые хирурги и флебологи, как государственных, так и частных городских медицинских центрах. Лечение включает консервативные мероприятия и оперативные вмешательства.

К первым относятся:

  • Ношение компрессионного трикотажа.
  • Применение переменной пневматической компрессии и электромиостимуляции.
  • Медикаментозная терапия (препараты для улучшения микроциркуляции, ангиопротекторы, флеботоники).

Основные виды современных оперативных вмешательств при посттромбофлебитическом синдроме:

  • Вмешательства, направленные на коррекцию патологического сброса крови из глубоких вен в поверхностные (лазерное или эндоскопическое удаление перфорантных вен).
  • Операции по снижению патологического венозного объёма (при варикозной форме ПТФС) – лазерная и радиочастотная термооблитерация, минифлебэктомия.
  • Вмешательства, направленные на улучшение оттока крови по поражённым венам –шунтирующие вмешательства. Наиболее часто выполняемое – илеофеморальное шунтирование под рентген контролем.

Посттромбофлебитический синдром — лечение в домашних условиях

Лечение посттромбофлебитического синдрома в домашних условиях заключается использовании компрессионного трикотажа, медикаментозной терапии, ежедневном выполнении специальной гимнастики для ног.

Читайте также:
Основы восстановления обмена веществ в организме для похудения

Посттромбофлебитический синдром – лечение народными средствами

На настоящее время эффективность ни одного народного средства для лечения посттромботической болезни не подтверждена научными данными. Поэтому рекомендовать эти способы лечения, крайне сомнительная затея.

Посттромбофлебитический синдром — профилактика

Профилактика посттромбофлебитического синдрома начинается с профилактики первичного и рецидивирующего тромбоза глубоких вен. Для людей, госпитализированных с высоким риском ТГВ, методы профилактики должны включать раннюю активизацию, использование компрессионных чулок или устройств переменной пневмокомпрессии, электростимуляции и (или) применение антикоагулянтных препаратов.

При уже диагностированном тромбозе хорошие результаты показывает инновационная методика тромболизиса. Это эндоваскулярная процедура, направленная на растворение тромботического сгустка в вене. Также, для профилактики посттромбофлебитического синдрома необходима адекватная терапия антикоагулянтами.

Европейские сосудистые хирурги и флебологи рекомендуют для пациентов с избыточной массой тела, уже перенесших тромбоз глубоких вен, снизить вес.

Часто задаваемые вопросы наших пациентов в интернете о посттромбофлебитическом синдроме

Что делать, чтобы не было посттромбофлебитического синдрома?

Чтобы не было посттромбофлебитического синдрома необходимо периодически проходить обследование у врача флеболога с выполнением современного ультразвукового сканирования венозной системы нижних конечностей. В случае, если уже имел место венозный тромбоз, нужно выполнять рекомендации лечащего доктора, использовать компрессионный трикотаж, принимать назначенные препараты.

Как лучше лечить посттромбофлебитический синдром в Москве?

Если у Вас диагностирован посттромбофлебитический синдром, необходимо проконсультироваться у хорошего флеболога или сосудистого хирурга в Москве, с обязательным выполнением современного ультразвукового дуплексного сканирования и строго следовать рекомендациям доктора.

Что такое посттромбофлебитический синдром нижних конечностей?

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей – это очень серьёзное осложнение тромбоза глубоких вен, проявляющийся отёком, болью, гиперпигментацией кожи и трофической язвой. Даже самые современные европейские технологии сегодня не гарантируют полного излечения от посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей.

Какое современное лечение посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей в Москве?

Современное лечение посттромбофлебитического синдрома в Москве выполняется в городских флебологических и сосудистых центрах. Лечение будет зависеть от клинической формы заболевания: отёчно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная. Также выбор современного лечения посттромбофлебитического синдрома основан на степени окклюзии (непроходимости) венозного русла. При наличии показаний выполняются современные миниинвазивные стентирующие операции под рентген контролем.

Какое возможно лечение посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей в домашних условиях?

Лечение посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей в домашних условиях возможно только после консультации и ультразвукового исследования в хорошем городском сосудистом или флебологическом центре. Данное лечение будет обязательно включать: ношение компрессионного трикотажа, приём препаратов для улучшения микроциркуляции, специальный комплекс упражнений для ног.

Тромбоз (флеботромбоз), тромбофлебит

Тромбоз (флеботромбоз), тромбофлебит

Тромбоз – общие понятия

Тромбоз – образование сгустков крови в просвете сосуда, различают венозный и артериальный тромбозы. С учетом тематики сайта речь пойдет о венозных тромбозах.

Обычно под термином тромбофлебит понимают тромбоз поверхностных вен, под терминами – тромбоз, флеботромбоз – тромбоз глубоких вен.

Тромбы могут образовываться в любых венах – венах верхних и нижних конечностей, венах брюшной полости и др.

Причины тромбоза

Для того, чтобы в вене образовался тромб, необходим ряд условий или факторов. В классическом варианте различают три фактора, способствующие тромбообразованию (триада Вирхова).

– состояние гиперкоагуляции (повышенная свертываемость). Причин для повышения свертываемости крови много – операция на любой части тела, беременность, роды, сахарный диабет, избыток жиров с пищей, оральные контрацептивы, обезвоживание, генетические факторы (редко) и др.

– травма внутренней стенки сосуда (эндотелия). Сосудистая стенка может быть травмирована при установки венозного катетера, инъекции в вену (в связи с эти очень часты тромбозы у наркоманов, делающих инъекции в вены голеней, в паху), травмах, при лучевой терапии, химиотерапии и др.

– замедление тока крови. Может наблюдаться при разных состояниях – варикозная болезнь, беременность, ожирение, обездвиживание конечности (например, при ношении гипса после переломов), сердечная недостаточность, вынужденное малоподвижное положение тела (например, при длительных авиаперелетах), сдавлении вен опухолями и др.

Тромбоз может возникнуть как при действии одного фактора, так и при их сочетании. Например, при переломе костей голени могут быть задействованы все три фактора – повышенная свертываемость в случае обширных кровоизлияний в области травмы, повреждение сосудистой стенки как следствие механического удара, замедление тока крови как следствие ношения гипса.

Чаще всего тромбоз возникает в венах нижних конечностей. Это связано с тем, что в этих венах чаще всего возникает застой (ожирение, варикозная болезнь, отеки и мн. др.).

Клинические проявления тромбоза

Различают тромбоз поверхностных и глубоких вен.

Тромбоз поверхностных вен

ВНИМАНИЕ! Тромбоз глубоких вен опасен отрывом тромба и миграцией его в легочную артерию (тромбоэмболия легочной артерии), что чаще всего приводит к тяжелым последствиям или мгновенной смерти!

Поверхностные вены поражаются тромбозом чаще всего при варикозной болезни. Закупорке сосуда сопутствует воспаление окружающих тканей, Именно поэтому для данного вида тромбоза применяют термины «тромбофлебит» (флебит – воспаление вены), «варикотромбофлебит» (воспаление варикозно расширенных вен).

Обычно в области варикозных вен на голени появляется болезненность, покраснение по ходу вены, в зоне покраснения сама вена пальпируется как плотный, болезненный «шнур». Может иметь место небольшое повышение температуры тела. В целом, тромбофлебит поверхностных вен не опасен, при нем не наблюдается отрыва тромба с тромбоэмболией легочной артерии (за исключением воспаления большой подкожной вены на бедре и малой подкожной вены в подколенной области, об этом будет сказано ниже). При адекватном лечении воспалительные явления стихают, проходимость вен со временем частично или полностью восстанавливается.

Большая подкожная вена (БПВ) идет под кожей от голеностопного сустава по внутренней поверхности ноги до паховой складки. В паху она впадает в глубокую, бедренную вену. Именно поэтому тромбофлебит БПВ опасен переходом тромбоза с поверхностной (БПВ) на глубокую (бедренная) вену – восходящий тромбофлебит БПВ. А вот уже тромбоз бедренной вены опасен отрывом тромба и тромбоэмболией легочной артерии. Поэтому при признаках тромбоза БПВ (покраснение, болезненность по внутренней поверхности бедра) нужно срочно обратиться к хирургу или вызвать «скорую помощь». Таких пациентов госпитализируют и при угрозе перехода тромбоза на бедренную вену осуществляют перевязку БПВ ближе к паху – это несложная операция под местной анестезией.

Аналогичная ситуация, но намного реже, возникает при тромбофлебите малой подкожной вены (МПВ). Она идет по задней поверхности голени и впадает в подколенную (глубокую) вену в подколенной ямке.

Тромбоз глубоких вен

– более тяжелое заболевание, как правило, требующее нахождения пациента в стационаре.

Раличают тромбоз глубоких вен голени, подколенной вены, бедренной вены, подвздошно-бедренный (илеофеморальный) тромбоз. Нередко встречается поражение тромбозом нескольких отделов (например, подколенной и бедренной вены, глубоких вен голени и подколенной вены и т.п.).

Читайте также:
Надо ли удалять вены при варикозе

Тромбоз глубоких вен проявляет себя в первую очередь отеком и умеренными болями. Причем, чем выше уровень тромбоза, тем более выражен отек. Так, при тромбозе глубоких вен голени может быть умеренный отек голени, иногда отек настолько незначителен, что выявляется только при измерении окружности голени (по сравнению со здоровой ногой). При тромбозе бедренной или подвздошной (продолжение бедренной) вен отекает вся нога, до паха, а в тяжелых случаях – и нижняя часть брюшной стенки.

На фото – левая нижняя конечность цианотична, утолщена до паха – тромбоз глубоких вен на уровне подвздошно-бедренного сегмента (илеофеморальный тромбоз).

Тромбоз, как правило, носит односторонний характер, поэтому отекает только одна нога. Двухсторонние отеки наблюдаются при тромбозе нижней полой вены, тромбозе глубоких вен на обеих ногах (что встречается довольно редко).

Другой симптом тромбоза – боль. Она обычно умеренно выражена, тянущая, иногда распирающая, носит относительно постоянный характер, может усиливаться в положении стоя. При тромбозе глубоких вен голени положительны симптомы Хоманса, Ловенберга, Лувельлубри, Мейера, Пайра.

При тромбозе глубоких вен, также, может быть небольшое повышение температуры, усиление венозного рисунка и др.

Лечение тромбофлебита поверхностных вен

Основные лечебные мероприятия сводятся к эластической компрессии (эластический бинт или компрессионный трикотаж), назначении лекарственных препаратов.

Из лекарственных средств применяются флеботропные препараты (детралекс, флебодиа), антиагреганты (тромбо-АСС), противовоспалительные препараты (вольтарен). Местно применяют лиотон-гель.

Всем пациентам необходимо УЗИ вен для исключения сопутствующего тромбоза глубоких вен и уточнения распространенности тромбофлебита поверхностных вен.

Лечение тромбоза глубоких вен

Почти во всех случаях тромбоз глубоких вен лечат в стационаре. Исключение может составлять тромбоз глубоких вен голени при условии отсутствия угрозы тромбоэмболии. Определить опасность тромбоэмболии можно только при ультразвуковом исследовании.

При подозрении на тромбоз глубоких вен пациент должен быть немедленно госпитализирован. В стационаре проводят обследование для уточнения распространенности тромбоза, степени угрозы легочной эмболии и немедленно начинают лечение.

Обычно назначают средства, понижающие свертываемость крови (антикоагулянты), антиагреганты, противовоспалительные препараты, флеботропные прапраты.

При массивном тромбозе, на ранних сроках возможно проведение тромболизиса – введение средств, «растворяющих» тромботические массы.

При угрозе тромбоэмболии, когда тромб прикреплен к стенке сосуда только какой-либо частью, а верхушка тромба «болтается» в просвете сосуда (флотирующий тромб), проводят профилактику тромбоэмболии (установка кава-фильтра, пликация нижней полой вены, перевязка бедренной вены и др.).

Последствия перенесенного тромбоза глубоких вен бывают разными. При небольшом тромбозе на голени последствий может и не быть. При массивном тромбозе, особенно «высоком» (на уровне бедра или выше), может длительное время сохраняться отечность ноги, а в тяжелых случаях могут быть и трофические нарушения, вплоть до появления язв (посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ)). Поэтому после перенесенного тромбоза глубоких вен пациенту на длительное время назначается лечение в виде эластической компрессии (специальный чулок), приема непрямых антикоагулянтов (варфарин под контролем свертываемости крови), других препаратов.

Как минимум полгода после тромбоза нужно наблюдаться у флеболога.

При рецидивирующих тромбозах проводят генетическое исследование, при положительных тестах решается вопрос о пожизненном назначении антикоагулянтов.

Тромбоз в системе верхней полой вены (вен верхних конечностей)

Возникает довольно редко. Практически никогда не дает тромбоэмболии легочной артерии.

Причины тромбоза в системе верхней полой вены

– в основном те же, что и других венозных тромбозов. Может, также, развиться как осложнение катетеризации вен (кубитальный, подключичный катетер), иногда возникает как следствие длительного сдавления или неудобного положения верхней конечности (например, во сне).

Наиболее часто встречается тромбоз подмышечной или подключичной вены (синдром Педжета-Шреттера). В течение суток возникает отек всей верхней конечности с подушкообразным отеком кисти. Могут быть небольшие распирающие боли. Цвет конечности не изменен, либо слегка цианотичный.

Лечение синдрома Педжета-Шреттера

– такое же, как и других венозных тромбозов.

Тромбоз поверхностных вен верхних конечностей

Обычно возникает после внутривенных инъекций, взятия крови из вены. Характеризуется уплотнением по ходу вены, небольшим покраснением, умеренными болями.

Лечения обычно не требует, но при выраженных симптомах можно применять лиотон-гель местно и противовоспалительные препараты (нимесил, вольтарен и др.) внутрь.

Лечение тромбоза, тромбофлебита вен – стоимость услуг

Консультация флеболога (к.м.н.) (опрос, осмотр, назначение обследования и лечения) – 1500 руб

УЗИ вен нижних конечностей – 2000 руб

Подробную схему проезда можно посмотреть здесь.

Для записи на прием к доктору Ельшанскому Игорю Витальевичу Вам нужно позвонить по телефону

Синдром Лериша

Аорта – самая крупная артерия нашего тела, примерно на уровне пупка, разделяется на подвздошные артерии. Подвздошные артерии проходят через малый таз в ноги и разделяются на множество артерии. У пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей, препятствующие кровотоку атеросклеротические бляшки обычно образуются в инфраренальном отделе аорты и подвздошных артериях. Подобные состояния называют аорто – подвздошными окклюзионными (облитерирующими) заболеваниями.

Причины аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний

Атеросклероз является наиболее распространенной причиной формирования окклюзионных атеросклеротических бляшек в брюшном отделе аорты и подвздошных артерий. Основными факторами риска, которые приводят к возникновению атеросклеротических бляшек, в аорто-подвздошном сегменте, являются: курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Кроме того, причиной аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний может быть болезнь Такаясу (неспецифический артериит), который может привести к обструкции брюшной аорты и ее ветвей. Этиология болезни Такаясу до настоящего времени не известна.

Атеросклероз является чрезвычайно сложным дегенеративным заболеванием. Сегодня ученые не знают основную причину возникновения атеросклероза, однако, известны многие составляющие, которые способствуют развитию атеросклеротических поражений. Одна из наиболее популярных теорий утверждает, что атеросклероз возникает как ответ на травму артериальной стенки. Факторы, которые, как известно, способствуют травме артериальной стенки, включают в себя механические факторы, такие как гипертония и низкая эластичность стенки, а также химические факторы, таких как никотин, гиперлипидемия, гипергликемия, и гомоцистеин.

Накопление липидов начинается в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и макрофагах в результате воспалительной реакции на травму. Отложения липидов состоят из различных композиций: холестерина, эфиров холестерина и триглицеридов. Некоторые атеросклеротические бляшки являются нестабильными, что приводит к образованию на их поверхности микротрещин. Циркулирующие тромбоциты оседают на микротрещинах и связываются с внутренними элементами бляшки. Тромбоциты связываться с фибрином посредством активации гликопротеина (GP) IIb / IIIa рецепторов тромбоцитов, и свежий кровяной сгусток формируется в области микротрещины. Подобные нестабильные атеросклеротические бляшки во многих случаях приводят к эмболии и / или распространению сгустка, который в конечном итоге может закрыть просвет артерии.

Читайте также:
Гусиный жир при варикозе

Если атеросклеротическая бляшка увеличивается в размере настолько, что перекрывает более 50% от просвета артерии, объем кровотока к нижней конечности значительно уменьшается. В состоянии покоя потребность нижних конечностей в кислороде достаточно невелика, поэтому даже при умеренных проксимальных стенозах, у пациентов может не быть никаких симптомов. В то же время во время физической нагрузки потребность тканей в кислороде возрастает и у пациентов со значимыми стенозами появляются симптомы заболевания, основным из которых является перемежающая хромота. В более запущенных случаях, происходит критическая ишемия тканей, и нейропатической боли возникают даже в состоянии покоя.

Синдром Лериша – одно из наиболее частых окклюзирующих аорто-подвздошных заболеваний артериальной системы, которое проявляется триадой симптомов:

1. Перемежающая хромота

2. Отсутствие пульсации на артериях нижних конечностей

3. Эректильная дисфункция (импотенция)

Синдром Лериша назван в честь хирурга, который впервые описал эту триаду симптомов в 1923 году. Синдром Лериша возникает при выраженном стенозе или полной окклюзии инфраренального отдела аорты обычно в результате тяжелого атеросклероза.

Синдрома Лериша может развиться в результате таких заболеваний как:

— врожденная гипоплазия или аплазия аорты;

Чаще синдром Лериша встречается при облитерирующем атеросклерозе (94%), облитерирующем эндартериите и неспецифическом аортоартериите.

Окклюзирующие поражения аорты и подвздошных артерий делят на стеноз и окклюзию. Причем могут наблюдаться не, только стеноз или окклюзия, но и их различная комбинация: стеноз брюшной аорты с односторонней окклюзией подвздошной артерии, стеноз бифуркации и обеих подвздошных артерий. Кроме того, при окклюзирующем поражении аорто-подвздошного сегмента следует оценивать состояние внутренних подвздошных, бедренных и берцовых артерий. Сочетанное поражение бедренно-подколенного сегмента встречается более чем у половины пациентов с синдромом Лериша.

Клинические проявления при синдроме Лериша зависят от степени стеноза и появляются уже при сужении артерий на 6О-7О%.

Основные симптомы синдрома Лериша

1. Боль в нижних конечностях, обусловленная хронической ишемией. При окклюзии аорты возникает, так называемая, высокая перемежающаяся хромота, которая проявляется болями в области ягодиц, пояснице и мышцах бедра. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения условно выделяют четыре стадии ишемии (нарушения кровообращения).

Первая стадия (функциональной компенсации)

Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии (ощущение покалывания, онемения, ползания мурашек) в ногах, в некоторых случаях повышенную утомляемость. При прохождении дистанции 500-1000 метров со скоростью 4-5 км/ч у пациентов возникает, так называемая «перемежающаяся хромота». Под этим термином подразумевается появление у больного болей в икроножных мышцах, которые заставляют его останавливаться для их исчезновения.

Вторая стадия (субкомпенсации)

При второй стадии перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции в 200-250 метров. Кожа на стопах и голенях становится менее эластичной, сухой, шелушащейся. Нарушается рост волос на пораженной конечности, волосы выпадают, могут появиться участки облысения. В связи с нарушением кровообращения нарушается и рост ногтей, повышается ломкость, изменяется их цвет, становясь матовым, тусклым или бурым. На этой стадии начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Третья стадия (декомпенсации)

На третьей стадии боли в конечности возникают в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Характерно изменение окраски кожи в зависимости от положения пораженной конечности. Возвышенное положение конечности сопровождается ее побледнением, а опускание – покраснением кожи. При этом кожа истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие царапин, мозолей и ушибов приводят к образованию трещин и поверхностных язв. На этой стадии прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.

Четвертая стадия (деструктивных изменений)

Болезненность в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Характерны плохо заживающие язвы, которые обычно располагаются в дистальных отделах конечностей (стопе, пальцах). Края и дно этих язв покрыты грязно-серым налетом, вокруг язв имеется воспалительная инфильтрация (покраснение). Нарастает отек стопы и голени пораженной конечности, что в конечном итоге при отсутствии медицинской помощи приводит к гангрене.

2. Вторым симптом характерным для синдрома Лериша, как уже указывалось выше, является импотенция, которая обусловлена не только ишемией тазовых органов, но и спинного мозга. Некоторые пациенты могут испытывать боль в животе сжимающего характера, возникающие при ходьбе.

3. И третий основной симптом при синдроме Лериша отсутствие пульса на бедренных артериях или его ослабление. В последнем случае врач выслушивает характерный систолический шум.

Ультразвуковая диагностика венозного тромбоза в амбулаторных условиях

Журнал “SonoAce Ultrasound”

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Введение

Острый венозный тромбоз – распространенное и опасное заболевание. Согласно статистическим данным, его частота в общей популяции составляет около 160 на 100 000 населения [1]. Тромбоз в системе нижней полой вены (НПВ) представляет собой наиболее частую и опасную разновидность этого патологического процесса и является основным источником эмболии легочных сосудов (84,5%). Система верхней полой вены дает 0,4-0,7% тромбоэмболий легочной артерии (ТЭЛА), правые отделы сердца – 10,4%. На долю тромбозов вен нижних конечностей приходится до 95% случаев всех тромбозов в системе НПВ. Диагноз острого венозного тромбоза прижизненно диагностируется у 19,2% больных [2]. В долгосрочной перспективе тромбоз глубоких вен (ТГВ) ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся хронической венозной недостаточностью вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.

Основными механизмами внутрисосудистого образования тромбов, известными со времен R.Virchow, являются замедление тока крови (стаз), гиперкоагуляция, травма стенки сосуда (повреждение эндотелия). Острый венозный тромбоз достаточно часто развивается на фоне различных онкологических заболеваний (злокачественные опухоли желудочнокишечного тракта, женской половой сферы и др.) в силу того, что раковая интоксикация вызывает развитие гиперкоагуляционных изменений и угнетение фибринолиза, а также из-за механического сдавления вен опухолью и прорастания ее в сосудистую стенку. Предрасполагающими факторами ТГВ считаются также ожирение, беременность, прием оральных гормональных контрацептивов, наследственные тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина C и S, лейденовская мутация и др.), системные заболевания соединительной ткани, хронические гнойные инфекции, аллергические реакции [3, 4]. Наибольшему риску развития ТГВ подвержены больные пожилого и старческого возраста и лица, страдающие хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, а также пациенты с инфарктом миокарда, декомпенсированной сердечной недостаточностью, инсультом, пролежнями, гангреной нижних конечностей. Особую тревогу вызывают травматологические больные, так как переломы бедренной кости в основном встречаются у лиц пожилого и старческого возраста, наиболее отягощенных соматическими заболеваниями [5]. Тромбозы у травматологических больных могут возникнуть при любой травме нижних конечностей, так как при этом имеют место все этиологические факторы тромбоза (повреждение сосуда, венозный застой и изменения свертывающих свойств крови) [6].

Читайте также:
Чешутся ноги у ребенка ночью

Надежная диагностика флеботромбоза является одной из актуальных клинических задач. Физикальные методы обследования позволяют поставить правильный диагноз лишь в типичных случаях заболевания, при этом частота диагностических ошибок достигает 50% [7]. Так, например, тромбоз вен икроножных мышц при сохраненной проходимости остальных вен нередко протекает бессимптомно. Из-за опасности пропустить острый ТГВ голеней клиницисты зачастую ставят этот диагноз в каждом случае появления болей в икроножных мышцах [8]. Особое внимание заслуживают “травматологические” больные, у которых наличие боли, отека и изменения окраски конечности могут быть следствием самой травмы, а не ТГВ. Иногда первым и единственным проявлением подобного тромбоза служит массивная ТЭЛА.

В задачи инструментального обследования входят не только подтверждение или опровержение наличия тромба, но также определение его протяженности и степени эмбологенности. Выделение эмболоопасных тромбов в отдельную группу и изучение их морфологической структуры имеют большое практическое значение, так как без этого невозможны разработка эффективной профилактики легочной эмболии и выбор оптимальной тактики лечения. Тромбоэмболические осложнения чаще наблюдаются при наличии флотирующего тромба с гетерогенной структурой, неровным гипо- или изоэхогенным контуром в отличие от тромбов, имеющих гиперэхогенный контур и гомогенную структуру. Важным критерием эмбологенности тромба является степень его подвижности в просвете сосуда. Эмболические осложнения чаще отмечаются при выраженной и умеренной подвижности тромбомасс [9, 10].

Венозный тромбоз – достаточно динамичный процесс. С течением времени процессы ретракции, гуморального и клеточного лизиса способствуют уменьшению размеров тромба. Одновременно с этим идут процессы его организации и реканализации. В большинстве случаев проходимость сосудов постепенно восстанавливается, клапанный аппарат вен разрушается, а остатки тромбов в виде пристеночных наложений деформируют сосудистую стенку. Затруднения в диагностике могут быть при возникновении повторного острого тромбоза на фоне частично реканализованных вен у больных с посттромбофлебитической болезнью. В этом случае достаточно надежным критерием является различие вен в диаметре: у пациентов с признаками реканализации тромбомасс происходит уменьшение вены в диаметре вследствие стихания острого процесса; при развитии ретромбоза вновь происходит достоверное увеличение диаметра вены с нечеткими (“размытыми”) контурами стенок и окружающих тканей [9]. Этими же критериями пользуются при дифференциальной диагностике острого пристеночного тромбоза с посттромботическими изменениями вен.

Из всех неинвазивных методов, применяемых для диагностики тромбоза, в последнее время все чаще используется ультразвуковое сканирование венозной системы. Метод триплексного ангиосканирования, предложенный Barber в 1974 г., включает исследование сосудов в В-режиме, анализ допплеровского сдвига частот в виде классического спектрального анализа и цветового картирования потока (в скоростном и энергетическом режимах). Использование спектральной допплерографии позволило точно измерять кровоток внутри просвета вен. Применение метода цветового допплеровского картирования (ЦДК) обеспечило возможность быстро отличать окклюзирующий тромбоз от неокклюзирующего, выявлять начальные стадии реканализации тромбов, а также определять местоположение и размер венозных коллатералей. При исследованиях в динамике ультразвуковой метод позволяет обеспечить достаточно точный контроль за эффективностью тромболитической терапии. Кроме того, с помощью ультразвукового исследования можно установить причины появления клинической симптоматики, сходной с таковой при патологии вен, например выявить кисту Бейкера, межмышечную гематому или опухоль. Внедрение в практику ультразвуковых приборов экспертного класса с датчиками частотой от 2,5 до 14 МГц позволило достичь практически 99% точности диагностики.

Материал и методы

Обследование включало осмотр пациентов с клиническими признаками венозного тромбоза и ТЭЛА. Больные предъявляли жалобы на отек и боль в нижней (верхней) конечности, боль в икроножной мышце (чаще распирающего характера), “тянущую” боль в подколенной области, боль и уплотнение по ходу подкожных вен. При осмотре выявлялись умеренный цианоз голени и стопы, плотный отек, болезненность при пальпации мышц голени, у большинства пациентов – положительные симптомы Хоманса и Мозеса.

Всем обследуемым проводилось триплексное сканирование венозной системы на современных ультразвуковых аппаратах линейным датчиком с частотой 7 МГц. При этом оценивалось состояние вен бедра, подколенной вены, вен голени, а также большой и малой подкожных вен. Для визуализации подвздошных вен и НПВ использовался конвексный датчик с частотой 3,5 МГц. При сканировании НПВ, подвздошных, большой подкожной вены, бедренных вен и вен голени в дистальном отделе нижних конечностей пациент находился в положении лежа на спине. Исследование подколенных вен, вен верхней трети голени и малой подкожной вены проводилось в положении пациента лежа на животе с валиком, подложенным под область голеностопных суставов. Затруднения в диагностике возникали при визуализации дистального отдела поверхностной бедренной вены у тучных пациентов, визуализации вен голени при выраженных трофических и индуральных изменениях тканей. В этих случаях также использовался конвексный датчик. Глубину сканирования, усиление эхо-сигнала и другие параметры исследования подбирали индивидуально для каждого пациента и сохраняли неизменными во время всего обследования, включая наблюдения в динамике.

Сканирование начинали в поперечном сечении для исключения наличия флотирующей верхушки тромба, о чем свидетельствовало полное соприкосновение венозных стенок во время легкой компрессии датчиком. Убедившись в отсутствии свободно флотирующей верхушки тромба, компрессионную пробу датчиком проводили от сегмента к сегменту, от проксимальных отделов к дистальным. Предлагаемая методика является наиболее точной не только для выявления тромбоза, но и для определения его протяженности (исключая подвздошные вены и НПВ, где проходимость вен определялась в режиме ЦДК). Продольное сканирование вен подтверждало наличие и характеристики венозного тромбоза. Кроме того, продольное сечение использовалось для локации анатомического слияния вен. Во время обследования оценивались состояние стенок, просвет вен, локализация тромба, его протяженность, степень фиксации к сосудистой стенке.

Ультразвуковая характеристика венозных тромбов проводилась по отношению к просвету сосуда: они различались как пристеночные, окклюзирующие и флотирующие тромбы. Признаками пристеночного тромбоза считались визуализация тромба с наличием свободного кровотока в просвете вены, отсутствие полного спадения стенок при компрессии вены датчиком, наличие дефекта заполнения при ЦДК, наличие спонтанного кровотока при спектральной допплерографии (рис.1).

Рис. 1. Неокклюзирующий тромбоз подколенной вены. Продольное сканирование вены. Огибающий кровоток в режиме энергетического кодирования потока.

Ультразвуковыми критериями флотирующих тромбов считали: визуализацию тромба как эхогенной структуры, расположенной в просвете вены с наличием свободного пространства, колебательные движения верхушки тромба, отсутствие соприкосновения стенок вены при компрессии датчиком, наличие свободного пространства при выполнении дыхательных проб, огибающий тип кровотока при ЦДК, наличие спонтанного кровотока при спектральной допплерографии. При выявлении флотирующего тромба оценивалась степень его подвижности: выраженная – при наличии спонтанных движений тромба при спокойном дыхании и/или задержке дыхания; умеренная – при обнаружении колебательных движений тромба в ходе проведения функциональных проб (кашлевая проба); незначительная – при минимальной подвижности тромба в ответ на функциональные пробы.

Читайте также:
Раздражение после лазерной эпиляции на ногах

Результаты исследования

С 2003 по 2006 г. были обследованы 236 пациентов в возрасте от 20 до 78 лет, из них 214 с клиникой острого тромбоза и 22 с клиникой ТЭЛА.

В первой группе в 82 (38,3%) случаях проходимость глубоких и поверхностных вен не была нарушена и клиническая симптоматика обусловлена иными причинами (табл. 1).

Патология Количество больных
абс. %
Травма 33 40,2
Заболевания суставов 18 22,0
Лимфовенозная недостаточность 12 14,6
Киста Бейкера больших размеров 6 7,3
Лимфаденит 5 6,1
Внутримышечная гематома 4 4,9
Экстравазальная компрессия 4 4,9

Диагноз тромбоза был подтвержден у 132 (61,7%) больных, при этом в большинстве случаев (94%) тромбоз выявлялся в системе НПВ. ТГВ был обнаружен в 47% случаев, поверхностных вен – в 39%, поражение как глубокой, так и поверхностной венозной системы наблюдалось в 14%, в том числе у 5 больных с вовлечением перфорантных вен.

Вероятные причины (факторы риска) развития венозного тромбоза представлены в табл. 2.

Фактор риска Количество больных
абс. %
Травма (в том числе длительная гипсовая иммобилизация) 41 31,0
Варикозная болезнь 26 19,7
Злокачественные новообразования 23 17,4
Операции 16 12,1
Прием гормональных препаратов 9 6,8
Тромбофилии 6 4,5
Хроническая ишемия конечностей 6 4,5
Ятрогенные причины 5 4,0

В наших наблюдениях наиболее часто выявлялись распространенная форма тромбоза, а также поражение вен на уровне подколенно-берцового и бедренно-подколенного сегментов (табл. 3).

Локализация Количество больных
абс. %
Вены голени 19 14,4
Подколенная вена 8 6,0
Подколенно-берцовый сегмент 34 25,8
Бедренно-подколенный сегмент 21 15,9
Илеофеморальный сегмент 5 3,8
Бедренно-подколенно-берцовый сегмент 38 38,8
Подвздошно-бедренно-подколенно-берцовый сегмент 7 5,3

Чаще (63%) имели место тромбозы, полностью окклюзирующие просвет сосуда, на втором месте по частоте (30,2%) были пристеночные тромбы. Флотирующие тромбы диагностированы в 6,8% случаев: у 1 пациента – в сафенофеморальном соустье при восходящем тромбозе ствола большой подкожной вены, у 1 – илеофеморальный тромбоз с флотирующей верхушкой в общей подвздошной вене, у 5 – в общей бедренной вене при тромбозе бедренно-подколенного сегмента и у 2 – в подколенной вене при ТГВ голени.

Протяженность нефиксированной (флотирующей) части тромба, по ультразвуковым данным, варьировала от 2 до 8 см. Чаще выявлялась умеренная подвижность тромботических масс (5 больных), в 3 случаях подвижность тромба была минимальной. У 1 пациента при спокойном дыхании визуализировались спонтанные движения тромба в просвете сосуда (высокая степень подвижности). В наших наблюдениях чаще выявлялись флотирующие тромбы с неоднородной эхоструктурой (7 человек), при этом в дистальном отделе преобладал гиперэхогенный компонент, а в области головки тромба – гипоэхогенный (рис. 2).

Рис. 2. Флотирующий тромб в общей бедренной вене. В-режим, продольное сканирование вены. Тромб гетероэхогенной структуры с четким гиперэхогенным контуром.

В первом случае зафиксирован изоэхогенный тромб с гиперэхогенным контуром (рис. 3), во втором – гомогенный “организованный” тромб с четким контуром (рис. 4).

Рис. 3. Флотирующий тромб в поверхностной бедренной вене. В-режим, продольное сканирование вены. Тромб изоэхогенной структуры с гиперэхогенным контуром.

Рис. 4. Флотирующий тромб в поверхностной бедренной вене. В-режим, продольное сканирование вены. Тромб гомогенной эхоструктуры с четким контуром.

В группе пациентов с клиникой ТЭЛА у 5 (22,7%) больных имел место ТГВ различных стадий развития (преимущественно бедренно-подколенный сегмент).

В динамике для оценки течения тромботического процесса были обследованы 82 пациента, из них у 63 (76,8%) отмечалась частичная реканализация тромботических масс. В этой группе у 28 (44,4%) больных наблюдался центральный тип реканализации (при продольном и поперечном сканировании в режиме ЦДК реканализационный канал визуализировался в центре сосуда); у 23 (35%) пациентов диагностирована пристеночная реканализация тромботических масс (чаще кровоток определялся вдоль стенки вены, непосредственно прилежащей к одноименной артерии); у 13 (20,6%) больных выявлялась неполная реканализация с фрагментарным асимметричным окрашиванием в режиме ЦДК. Тромботическая окклюзия просвета вены наблюдалась у 5 (6,1%) больных, в 6 (7,3%) случаях отмечалось восстановление просвета вены. Признаки ретромбоза сохранялись у 8 (9,8%) обследованных.

Выводы

Комплексное ультразвуковое исследование, включающее ангиосканирование с использованием спектрального, цветового и энергетического допплеровских режимов и эхографию мягких тканей, является высокоинформативным и безопасным методом, позволяющим наиболее достоверно и быстро решать вопросы дифференциальной диагностики и лечебной тактики в амбулаторной флебологической практике. Это исследование целесообразно проводить на амбулаторном этапе для более раннего выявления пациентов, которым не показана (а иногда и противопоказана) тромболитическая терапия, и направления их в профильные отделения; при подтверждении наличия венозного тромбоза необходимо выявлять лиц с высоким риском развития тромбоэмболических осложнений; наблюдать в динамике за течением тромботического процесса и тем самым корректировать лечебную тактику.

Литература

  1. Lindblad, Sternby N.H., Bergqvist D. Incidence of venous thromboembolism verified by necropsy over 30 years. // Br.Med.J. 1991. V. 302. P. 709-711.
  2. Савельев В.С. Тромбоэмболия легочной артерии – классификация, прогноз и хирургическая тактика. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 1985. N°5. С. 10-12.
  3. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.:Медицина 1988; 525 с.
  4. Bergqvist D. Postoperative thromboembolism. // New York 1983. P. 234.
  5. Савельев В.С. Флебология. М.: Медицина 2001; 664 с.
  6. Кохан Е.П., Заварина И.К. Избранные лекции по ангиологии. М.: Наука 2000. С. 210, 218.
  7. Hull R., Hirsh J., Sackett D.L. et al. Combined use of leg scenning and impedance plethysmography in suspected venous thrombosis. An alternative to venography. // N.Engl.J.Med. 1977. N° 296. P. 1497-1500.
  8. Савельев В.С., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен. М., 1972. С. 144-150.
  9. Альбицкий А.В., Богачев В.Ю., Леонтьев С.Г. и др. Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование в диагностике ретромбозов глубоких вен нижних конечностей. // Кремлевская медицина 2006. N°1. С. 60-67.
  10. Харченко В.П., Зубарев А.Р., Котляров П.М. Ультразвуковая флебология. М.: ЗОА “Эники”. 176 с.

Журнал “SonoAce Ultrasound”

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: