Диффузные изменения миокарда левого желудочка: причины, диагностика, методы лечения, последствия

Диффузные изменения миокарда левого желудочка: причины, диагностика, методы лечения, последствия

Сегодня практически каждый современный человек хоть немного разбирается в медицинской терминологии, поэтому мы лишь напомним о том, что миокард – это сердечная мышца, за счет которой происходят ритмичные сокращения сердца. Иногда фраза “диффузные изменения миокарда” звучит как заключение определенных исследований. Что же это значит, и чем может быть опасно такое состояние?

Обычно подобные изменения выявляются на кардиограмме сердца или в процессе ультразвукового исследования (эхо-КГ). В первом случае в основном регистрируется снижение способности клетками миокарда проводить нервные импульсы и сокращаться. На кардиограмме врач видит снижение зубцов и, возможно, нарушения ритма, причем такие изменения будут наблюдаться во всех отведениях. А вот при проведении эхо-КГ заметно общее изменение эхогенности миокарда, то есть изменяется способность этой ткани отражать ультразвуковые волны, что и говорит о начавшихся в ней структурных перестройках.

Однако поставить диагноз, основываясь на результатах лишь одного из этих исследований, врач, конечно, не может. Поэтому важно понимать, что диффузные изменения миокарда – это не диагноз. Для его постановки требуется сделать, например, анализы крови, мочи и произвести другие исследования, которые дадут понять, что послужило первопричиной развития диффузных изменений в сердечной мышце.Сами же по себе диффузные изменения говорят о наличии перестройки миокарда на клеточном уровне. Причин тому может быть множество и, к сожалению, часто сразу несколько из них имеют место. Мы постараемся перечислить самые основные.

Начать следует с того, что клеткам миокарда для поддержания нормальной функции требуются белки, жиры, углеводы, минералы, витамины и кислород. Плохое питание, несбалансированность рациона, частые гиповитаминозы становятся причиной нарушений работы миокарда, его истощения. Клетки в таких условиях повреждаются быстрее, восстанавливаются хуже, что и приводит со временем к появлению тех самых диффузных изменений. Как видим, алиментарный фактор играет в этом свою роль. Согласитесь, мало кто в современном мире может похвастаться своим сбалансированным и регулярным питанием.

Диффузные изменения миокарда под световым микроскопом

Не стоит забывать и о том, что есть целый ряд заболеваний, которые приводят к недостатку нужных веществ во всем организме, в том числе и в миокарде. Например, при хронической почечной недостаточности, когда нарушается фильтрационная способность почек, происходит серьезная потеря с мочой белков, витаминов и минералов. При сахарном диабете, сопровождающемся недостатком инсулина, клетками не может адекватно усваиваться глюкоза, которая необходима для получения энергии. Атеросклероз приводит к сужению просвета коронарных сосудов, из-за чего приток крови к сердцу снижается, клетки испытывают кислородное голодание, которое со временем приводит к их гибели. Хронический энтероколит – воспаление кишечника, которое приводит к нарушению всасывания всех питательных веществ, конечно, тоже скажется на состоянии сердца. Как раз здесь и требуется проведение дополнительных исследований, сдача анализов. Это облегчает поиск истиной причины развития диффузных изменений в миокарде.

Еще одной причиной, которая лежит в основе появлениях подобных изменений, становится нарушение биохимических процессов окисления глюкозы, получения из нее энергии и некоторых других реакций. Поскольку они регулируются гормонами, то эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, гиперфункция щитовидной железы или надпочечников, таким образом, тоже могут приводить к нарушению нормальной структуры миокарда. Также работают некоторые лекарственные средства, действующие вещества которых вмешиваются в нормальное течение биохимических реакций, происходящих в клетках сердечной мышцы. Поэтому ее диффузные изменения могут появляться при длительном приеме стрептомицина, сердечных гликозидов, аминазина и некоторых других лекарств, а также алкоголя. Похожим образом сказывается наличие хронических очагов инфекции, особенно когда возбудители с кровью заносятся в сердце, приводя к развитию миокардита – воспаления сердечной мышцы.

Наконец, последней причиной является вынужденная гиперфункция миокарда, то есть отсутствие периодов восстановления, что приводит к гибели его клеток. Сюда можно отнести чрезмерные физические нагрузки, постоянные нервные стрессы, нарушение режима дня (недостаток сна), тахикардия (например, при избытке гормонов щитовидной железы), пороки сердца (в таком случае происходит перегрузка объемом крови), повышенное артериальное давление.

Что же происходит с сердечной мышцей во всех этих случаях? Медленно и разрозненно (диффузно) начинают страдать функционирующие клетки, которые затем погибают, замещаясь неработающей соединительной тканью. При отсутствии лечения процессы склерозирования миокарда прогрессируют, что приводит к ухудшению работы сердца, снижению его сократимости. Нормальные объемы крови становятся для него повышенной нагрузкой – вот так и замыкается порочный круг.

Читайте также:
Внесуставные связки коленного сустава

Из этого можно сделать несколько важных выводов. Во-первых, диффузные изменения миокарда не развиваются за один день, и даже недели будет мало для их развития. Этот процесс длится годами, поэтому всегда есть возможность выявить начавшиеся изменения вовремя, если человек регулярно обследуется, честно отвечая на вопросы врача и описывая свои жалобы.

Во-вторых, на ранних этапах развития такие изменения еще обратимы, поэтому восстановить нормальную структуру миокарда иногда возможно, если вовремя начать лечение заболеваний-причин и, конечно, наладить питание и режим дня.

В-третьих, важно не только остановить процесс начавшихся диффузных изменений, но и сохранить работоспособные клетки. Здесь на помощь приходит все та же правильно подобранная диета и некоторые лекарственные средства, которые индивидуально назначит специалист.

Таким образом, имеет смысл пересмотреть для начала свой образ жизни, рацион питания и физическую активность, не стоит игнорировать эти, уже многим надоевшие рекомендации. Ну и, конечно, сдать анализы, чтобы врач смог назначить подходящее в конкретном случае этиологическое лечение.

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Публикации в СМИ

Кардиомиопатия гипертрофическая

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.

Важными общими особенностями ГКМП (как с обструкцией, так и без неё) выступают высокая частота нарушений ритма сердца, прежде всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии, и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности. С аритмиями связывают внезапную смерть, наступающую у 50% больных ГКМП.

Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.

Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b 7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMH4, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11.2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3

Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.

• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.

• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.

• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).

• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.

• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.

Читайте также:
Гимнастика для ног при артрозе коленного сустава

• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.

Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.

Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма

• Возможна внезапная сердечная смерть, в большинстве случаев (80%) возникающая в результате фибрилляции желудочков. Другими причинами внезапной сердечной смерти могут быть фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращения желудочков, наджелудочковая тахикардия и резкое снижение сердечного выброса с развитием шока. К факторам риска внезапной сердечной смерти при ГКМП относят следующие •• Остановка сердца в анамнезе •• Стойкая желудочковая тахикардия •• Резко выраженная гипертрофия левого желудочка •• Особенности генотипа (см. Этиология) или семейный анамнез внезапной сердечной смерти •• Частые пароксизмы желудочковой тахикардии, выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ •• Раннее появление симптомов ГКМП (в детском возрасте) •• Частые обмороки •• Аномальная реакция АД на физическую нагрузку (снижение).

• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.

• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.

• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.

• Аускультация сердца •• Тоны сердца обычно не изменены, хотя может быть парадоксальное расщепление II тона при значительном градиенте давления между левым желудочком и аортой •• Основное аускультативное проявление ГКМП с обструкцией выносящего тракта левого желудочка — систолический шум ••• Возникновение систолического шума связано с наличием внутрижелудочкового градиента давления между левым желудочком и аортой и митральной регургитацией (заброс крови в левое предсердие в результате пролабирования одной из створок митрального клапана вследствие избыточного давления в левом желудочке) ••• Шум имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины. Он может иррадиировать в подмышечную область ••• Шум ослабевает (вследствие уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка) при уменьшении сократимости миокарда (например, вследствие приёма b -адреноблокаторов), увеличении объёма левого желудочка или увеличении АД (например, в положении на корточках, приёме вазоконстрикторов) ••• Шум усиливается (вследствие увеличения обструкции) в результате усиления сократимости (например, при физической нагрузке), уменьшения объёма левого желудочка, снижения АД (например, при пробе Вальсальвы, приёме антигипертензивных средств, нитратов).

Читайте также:
Болит большая косточка на ноге что делать

Инструментальные данные

• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка •• Реже на ЭКГ у с больных ГКМП фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий •• При верхушечной кардиомиопатии часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.

• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.

• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.

Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.

Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.

Лекарственная терапия • При бессимптомном течении ГКМП возможно назначение b -адреноблокаторов (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100–200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила в дозе 120–360 мг/сут), хотя данный вопрос до сих пор остаётся спорным • При наличии умеренно выраженных симптомов назначают либо b -адреноблокаторы (пропранолол в дозе от 40 до 240 мг/сут, атенолол или метопролол в дозе 100–200 мг/сут) или блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120–360 мг/сут). Они уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу, увеличивают пассивное наполнение левого желудочка и уменьшают давление наполнения. Подобная терапия также показана при возникновении фибрилляции предсердий. Кроме того, в связи с высоким риском развития тромбоэмболий при фибрилляции предсердий больным следует назначать антикоагулянты • При значительно выраженных симптомах ГКМП, помимо b -адреноблокаторов или верапамила, назначают диуретики (например, гидрохлоротиазид в дозе 25–50 мг/сут) • При обструктивной ГКМП следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, адреномиметиков • При обструктивной ГКМП необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, поскольку на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации.

Читайте также:
Остеохондропатия плюсневой кости стопы у ребенка

Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.

Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.

Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.

Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.

МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

Как определить диффузное поражение миокарда?

При воспалительных болезнях миокарда очень часто встречаются диффузные поражения сердечной мышцы. Такой патологии могут сопутствовать тахикардия, одышка или другие признаки сердечной недостаточности.

Механизм развития

Способствует развитию диффузного изменения миокарда миокардиодистрофии или миокардиты. Также заболевание может быть вызвано развитием соединительной ткани сердечной мышцы вместо волокон, которое проявляется как следствие обменных и воспалительных нарушений.

В некоторых случаях данные изменения вызываются в результате чрезмерных физических нагрузок, применения некоторых медикаментов и нарушениях водно-солевого обмена. При этом происходит равномерное поражение сердечной мышцы в желудочках, в предсердиях и в межжелудочковых перегородках.

Признаки поражения миокарда

При диффузных поражениях миокарда возникают такие синдромы:
  • синдром Абрамова-Фидлера;
  • кардиомегалия;
  • синдром Берардинелли;
  • синдром Бернгейма;
  • синдром Бувре;
  • синдром Буйо;
  • синдром Венкебаха.

Для синдрома Абрамова-Фидлера характерно острое начало, беспокойство, одышка, тахикардия. Может быть диарея или респираторные проявления еще до начала болезни. Кардиомегалия вызвана депонированием гликогена. Появляется гипергенитализм, но вторичные половые признаки отсутствуют. Синдром Берардинелли протекает с акромегалоидным гигантизмом, атрофией жировой ткани, гипертрофией мускулатуры, гипертонией и инфильтрацией печени.

При синдроме Бернгейма возникает особый тип сердечной недостаточности, протекающий без признаков легочного стаза, с гипертрофией желудочков и венозным застоем. Синдром Бувре сопровождается приступообразной тахикардией, которая приводит к недостаточности кровообращения. Для синдрома Буйо главным признаком является наличие воспалительного процесса соединительной ткани с локализацией в сердечно-сосудистой системе. Синдром Венкебаха включает в себя симптомокомплекс предсердных проявлений, желудочковых проявлений, а также признаки проксизмальной тахикардии.

Диагностика

Устанавливается диагноз после инструментальных методов обследования, лабораторных анализов, ультразвукового исследования и ЭКГ. На ЭКГ обнаруживается изменение зубца Т, снижение вольтажа, нарушение ритмической деятельности и атриовентрикулярной проводимости. Ультразвуковое обследование дает возможность выявить степень поражения сердечной мышцы, определить патологический очаг и назначить соответствующее лечение.

Лечение

Лечение диффузных изменений миокарда проводится в стационаре. Главная цель — устранить основную причину, которая вызвала миокардит: это может быть ревматизм, сепсис и т.д. Из медикаментозных средств применяют кортикостероидные гормоны для оказания противоаллергического эффекта. Если есть признаки сердечной недостаточности, назначают сердечные гликозиды. При наличии отеков используются мочегонные средства. Кроме этого назначаются витамины, средства улучшающие обмен веществ, кокарбоксилаза и АТФ.

Питание при миокардите должно быть особенным. Рекомендуется употреблять в пищу только легко усваиваемые продукты, богатые витаминами, которые не вызывают вздутие кишечника: это овощи, отварная рыба и мясо, молочные продукты. Количество соли и жидкости ограничивается до минимальной нормы.

Читайте также:
Через сколько дней пройдет растяжение связок

При нормальном состоянии больного можно проводить ЛФК уже с первых дней его лечения.

Для профилактики миокардита необходимо лечить заболевания, которые вызывают данную патологию и стараться вести здоровый образ жизни.

Диффузные изменения миокарда: что это такое, и каковы возможные причины состояния

Диагностика

Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

  • Размер и глубину ишемического поражения;
  • Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
  • Нарушения электролитного обмена;
  • Увеличение сердечных полостей;
  • Утолщение стенок сердечной мышцы;
  • Нарушения внутрисердечной проводимости;
  • Нарушения сердечного ритма;
  • Токсическое поражение миокарда.

Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

  • миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
  • миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
  • ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
  • острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
  • некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
  • трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.

При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний. Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии.

Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

Немедикаментозное лечение

Терапия любых заболеваний сердца и сосудов должна начинаться с модификации образа жизни и устранения вредных привычек. Основные принципы таковы:

  • Рациональное питание и диета. Диетотерапия при наличии диффузных изменений требует исключения из рациона жирной, жареной, копченой пищи, сведение к минимуму животных жиров и повышенное употребление растительных. Отказ от маринованных продуктов, чрезмерно приправленных блюд. Особенное внимание следует уделить диете людям с повышенным уровнем холестерина в крови, хронической ишемической болезнью сердца.
  • Дозированные физические нагрузки. Двигательная активность очень важна для нормальной работы сердечной мышцы. Однако следует помнить, что занятия тяжелой атлетикой и физическая перегрузка вызывают гипертрофию сердечной мышцы, что увеличивает ее потребность в кислороде. Поэтому физические нагрузки должны быть умеренны. Достаточно ходьбы на свежем воздухе, небольшой пробежки, зарядки по утрам.
  • Отказ от алкоголя и курения.
  • Коррекция артериального давления при его повышении с помощью ограничения приема соли и воды.
  • Коррекция веса при ожирении под строгим наблюдением врача-диетолога.
  • Нормализация режима работы и отдыха, полноценный 8-часовой сон.

Терапия

Метод лечения устанавливается врачом-кардиологом после определения диагноза. Это может быть медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство. Кроме того, как вспомогательные лекарства могут использоваться средства народной медицины.

Лечение должно быть комплексным и осуществляться с индивидуальным подходом. Оно направлено на основную причину развития патологии. Кроме того, при терапии необходимо восстановление функций миокарда.

Специалист при сердечных заболеваниях выписывает пациенту необходимые витаминно-минеральные комплексы.

При лечении больного необходимо оградить от конфликтных ситуаций и стрессов. Также важно наладить правильное питание.

Медикаментозная терапия

Если диффузное поражение вызвано сердечной болезнью, то могут назначаться такие группы медикаментозных средств:

  • бета-адреноблокаторы (Кориол, Бисопролол, Корвитол, Небилет);
  • гликозиды (Коргликон или Дигоксин);
  • антагонисты рецептора альдостерона (Верошпирон, Эплеренон);
  • средства на основе калия (Аспаркам или Панангин);
  • сартаны (Микардис, Кандесар);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл, Энап).

Применяются лекарства, которые нормализуют проводимость органа, устраняют спазмирование сосудов, обеспечивает поступление энергии в сердце.

Выписывать эти медикаменты вправе только специалист. Самолечение может привести к усугублению ситуации и ухудшению состояния здоровья.

Другие методы

В тяжелых случаях может назначаться оперативное вмешательство на сердце.

Также применяется для лечения патологии физиотерапия. Таким пациентам показано санаторно-курортное лечение.

В обязательном порядке больному следует придерживаться диетического питания.

Читайте также:
Как принимать перинева до еды или после

Причины патологии

Причины могут крыться в следующих факторах:

  • миокардит (воспалительный процесс в сердечной мышце);
  • кардиосклероз;
  • стенокардия;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • сердечная недостаточность;
  • нарушенный метаболический процесс в органе, который могут спровоцировать различные факторы;
  • невропатия аутоиммунная;
  • водно-солевой дисбаланс в организме;
  • гормональные изменения;
  • дистрофическое поражение миокарда;
  • хронические болезни;
  • нарушенная функция эндотелия (слоя кровеносных сосудов);
  • употребление некоторых медикаментозных средств;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • применение наркотических веществ.

Кроме того, развитие такого процесса могут вызывать перенесенные заболевания, например, ангина, грипп, тиф, дифтерия, скарлатин, корь и другие инфекции.

Еще одна причина такого состояния – дефицит необходимых организму веществ, а также отклонения от нормы уровня глюкозы. Легкие изменения в сердечных мышцах вызывает также солидный возраст.

Основные методы диагностики

После тщательной и скрупулезной беседы с пациентом врач направляет его на дополнительные методы обследования. Основные методы, позволяющие установить диагноз, таковы:

  • Электрокардиография (ЭКГ) заключается в регистрации проведения импульса в сердечной мышце с помощью наложения электродов.
  • Холтеровское мониторирование – круглосуточная электрокардиограмма, на которой пациент с помощью специальной кнопки может также фиксировать время появления неприятных ощущений (одышка, боль за грудиной и т.д.).
  • ЭКГ с велоэргометрией – метод регистрации ЭКГ с нагрузкой на велоэргометре.
  • Эхокардиография – исследование сердца при помощи ультразвука.

Диффузные изменения миокарда левого желудочка: причины, диагностика, методы лечения, последствия

Гипертрофическая кардиомиопатия

МКБ 10: I42.1/I42.2

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

ID: КР283

Общество специалистов по сердечной недостаточности Общество специалистов по неотложной кардиологии

Ключевые слова

обструкция выходного тракта левого желудочка

внезапная сердечная смерть

Список сокращений

ангиотензин – превращающий фермент

блокаторы кальциевых каналов

блокаторы рецепторов ангиотензина II

внезапная сердечная смерть

выходной тракт левого желудочка

гипертрофия левого желудочка

диастолическая дисфункция (диастолическая функция)

ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

легочный венозный поток

мозговой натрийуретический пептид

нарушения ритма сердца

неустойчивая желудочковая тахикардия

обструкция выходного тракта ЛЖ

однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда

пароксизмальная мерцательная аритмия

предсердный натрийуретический пептид

переднее систолическое движение

позднее усиление сигнала гадолиния

ренин – ангиотензин – альдостероновая система

септальная алкогольная аблация

синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта

суточное мониторирование ЭКГ

толщина задней стенки левого желудочка

тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография

трансмитральный диастолический поток

толщина межжелудочковой перегородки

фракция выброса левого желудочка

частота сердечных сокращений

Американская ассоциация сердца

ген тяжёлой цепиb – миозина

Европейское Общество Кардиологов

ген лизосом-2-ассоциированного мембранного белка 2

Нью-Йоркская ассоциация кардиологов

N-концевой фрагмент предшественника мозгового НУП

g2 – субъединицы АМФ-зависимой протеинкиназы

Термины и определения

Кардиомиопатии – гетерогенная группа заболеваний миокарда, с наличием структурных и функциональных нарушений миокарда желудочков, которые не объясняются ограничением кровотока вследствие ишемической болезни сердца или повышенной нагрузкой давлением.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – преимущественно генетически обусловленное заболевание мышцы сердца, сопровождающееся комплексом специфических морфофункциональных изменений, характеризующееся массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще асимметрического характера за счёт утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции выходного тракта ЛЖ, что не может объясняться исключительно повышением нагрузки давлением.

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (ОГКМП) – форма ГКМП, сопровождающаяся в связи с нарушениями внутрисердечной гемодинамики развитием градиента давления (Гр. Д) в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) и/или реже в среднем отделе ЛЖ > 30 мм. рт. ст., что определяет клиническую картину и имеет важное практическое значение при выборе тактики лечения.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, манифестированная внезапной потерей сознания в течение первого часа с момента появления острых симптомов.

Стратификация риска ВСС – определение независимых предикторов, определяющих вероятность риска ВСС у пациентов с определенной сердечно-сосудистой патологией.

1. Краткая информация

Кардиомиопатии, по-прежнему, остаются одними из наименее изученных кардиологических заболеваний, являясь объектом активно развивающейся области современной кардиологии. Повышенный интерес к проблеме изучения заболеваний миокарда объясняется необходимостью дальнейшего изучения этиологии и патогенеза, многообразием и неспецифичностью их клинических проявлений, значительными диагностическими и терапевтическими трудностями. Постоянный рост частоты встречаемости различных форм кардиомиопатий связан, по-видимому, как с истинным увеличением числа подобных больных, так и с прогрессом современных диагностических технологий. Кроме того, за последнее десятилетие формируется принципиально новая концепция по вопросам определения понятия «кардиомиопатии» и их места в структуре заболеваний сердца, что связано с достижениями медицинской генетики, морфологии, иммунологии и молекулярной эндокринологии. Отражением современной эволюции знаний является постоянный пересмотр, обновление и уточнение соответствующего понятия и классификации.

Читайте также:
Как нужно ходить чтобы похудеть

Кардиомиопатии определяются как гетерогенная группа заболеваний миокарда, с наличием структурных и функциональных нарушений миокарда желудочков, которые не объясняются ограничением кровотока вследствие ишемической болезни сердца или повышенной нагрузкой давлением [1]. Кардиомиопатии сопровождаются гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца и развиваются вследствие различных причин, но часто имеют генетическую природу. Патологический процесс может ограничиваться поражением сердца – первичные кардиомиопатии (генетические, смешанные и приобретенные) или являться частью генерализованного, системного заболевания (вторичные кардиомиопатии), часто приводят к развитию сердечной недостаточности, ее осложнений и летальным исходам.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – одна из основных и наиболее распространенных форм первичных кардиомиопатий. Полувековая история изучения проблемы ГКМП отражает значительную эволюцию знаний в вопросах этиологии, патогенеза, прогноза, вариантов клинического течения и лечения заболевания. Углубленное изучение различных аспектов патологии было тесно связано и обеспечено появлением прогрессивных инструментальных, морфологических, и наконец, молекулярно-генетических методов диагностики. Внедрение в практику современных визуализирующих методик: эхокардиографии (ЭХО-КГ), допплерографии, однофотонной эмиссионной компьютерной (ОЭКТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), мониторирование ЭКГ, определило прогресс в понимании механизмов патогенеза, диагностики заболеванияи обоснования лечебной тактики.

1.1. Определение

В 2003 году создан Международный Комитет, объединивший американских и европейских экспертов по ГКМП, и опубликовано сообщение, суммировавшее основные положения, включая стратегию лечебных мероприятий [2]. В конце 2011 года члены рабочей группы ACCF/AHA (Американская ассоциация сердца) оформили новые рекомендации по вопросам номенклатуры, эпидемиологии, этиологии, патофизиологии, диагностики, вариантов течения и лечения ГКМП, основанных на детальном анализе результатов многоцентровых исследований [3].В августе 2014 года опубликованы последние клинические рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) [4].

Гипертрофическая кардиомиопатия определяется наличием утолщения стенки левого желудочка (ЛЖ), что не может объясняться исключительно повышением нагрузки давлением.

По современным представлениям ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечная смерти (ВСС). ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще асимметрического характера за счёт утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции выходного тракта ЛЖ при отсутствии известных причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца). Типичными являются морфологические изменения: массивная гипертрофия миокарда, аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дизориентация мышечных волокон), фибротические изменения мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.Нередко заболевание распознается случайно во время медицинских освидетельствований. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте от первых дней до последней декады жизни независимо от пола и расовой принадлежности, однако преимущественно заболевание выявляется у лицтрудоспособного возраста в наиболее активном в творческом и физическом плане периоде жизни, что определяет особую социальную важность этой проблемы [4, 5, 6]. Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны. Основные причины смерти больных ГКМП: ВСС, сердечная недостаточность, тромбоэмболии. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1-3 % [7, 8], а в детском и подростковом возрасте, у лиц с высоким риском ВСС – 4 – 6 % [9, 10, 11, 12]. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжёлой симптоматикой. При этом первым и единственным проявлением заболевания может стать внезапная сердечная смерть.

Основным методом диагностики остается эхокардиографическое исследование (ЭХО-КГ). В настоящее время особое место занимают современные визуализирующие методики, в частности магнитно-резонансная томография (МРТ), обладающая большей разрешающей способностью и позволяющая получить более точную информацию о структурных нарушениях в сердце.

1.2. Этиология и патогенез

1.2.1. Генетические аспекты ГКМП

Общепризнанной является концепция о наследственной природе ГКМП. В литературе широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». Большинство (не менее 60%) всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основным типом наследования является аутосомно-доминантный при разной степени пенетрантности и с 50%-ым риском передачи потомкам [13, 14, 16]. Оставшиеся случаи объясняются мутациями denovo, но внешне спорадические случаи, когда у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда, могут появляться в связи с неполной пенетрантностью заболевания у родителей или, реже, при аутосомно-рециссивном наследовании.Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, то есть, вызваны случайными и/или неустановленными мутациями.

Читайте также:
Новое эффективное лекарство от ревматоидного артрита. Революционные методы лечения ревматоидного артрита

ГКМП является генетически гетерогенным заболеванием, причиной которого являются около 1500 описанных к настоящему времени мутаций нескольких генов, кодирующих белки сердечного саркомера и некоторые несаркомерные белки [13, 14, 15, 16]. Типичная картина заболевания рассматривается как генетически обусловленная болезнь сердечного саркомера.

К настоящему времени известны 11 белковых компонентов, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП (табл. 1). Причём в каждом гене множество дефектов могут быть причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Таблица 1. Основные генетические детерминанты ГКМП

Нарушение процессов реполяризации

Общие сведения

Процесс реполяризации это фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны нервной клетки после прохождения через нее нервного импульса. Во время прохождения нервного импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате которого ионы могут свободно проходить через нее. Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего нерв бывает готов к дальнейшей передаче через него импульсов.

Среди наиболее распространенных причин нарушения процессов реполяризации выделяют:

ишемическую болезнь сердца;

гипертрофию и перенапряжение миокарда желудочков;

нарушение последовательности деполяризации;

Нарушения процессов реполяризации у подростков стали встречаться значительно чаще. Не существует данных, касающихся длительных динамических наблюдений за такими подростками. В то же время могут наблюдаться случаи, когда довольно выраженные нарушения реполяризации сердца у подростка имели место с 7-8-летнего возраста, иногда с положительной динамикой на ЭКГ без специального лечения.

Положительная динамика на ЭКГ свидетельствует о функциональном (обменном) генезе нарушений процесса реполяризации. Подростков с такими отклонениями необходимо обследовать в стационаре с использованием комплексного лечения (кортикотропный гормон, панангин, анаприлин, кокарбоксилаза, витамины) с обязательным диспансерным наблюдением.

Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации может быть спровоцировано сотней причин. Все они разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей:

заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы;

болезни сердца (ишемия, гипертрофия, нарушение электролитного баланса);

фармакологическое воздействие, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на сердце.

Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.

Причины нарушения процессов реполяризации

Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей. Заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы. Болезни сердца – к ним относят ишемию, гипертрофию, нарушение электролитного баланса;

Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации миокарда. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.

Симптоматика

Что опасно в данной ситуации, это практически полное отсутствие симптомов заболевания. Зачастую реполяризация левого желудочка обнаруживается только при проведении ЭКГ, на проведение которого человек получил направление совсем по иной причине. ЭКГ покажет нарушения реполяризации. По электрокардиограмме, врач имеет возможность поставить такой диагноз как нарушение процессов реполяризации, происходящих в миокарде:

изменения зубца Р, свидетельствует о наличие деполяризации предсердий;

комплекс QRS покажет деполяризацию миокарда желудочков. На кардиограмме можно заметить, что Q и S – отрицательные, R – положительный. При этом последних зубцов может быть несколько;

зубец Т дает информирование про особенности реполяризации желудочков, по его отклонениям от нормы и диагностируются нарушения.

Читайте также:
Гормональные таблетки для похудения: названия и состав

Из общей картины заболевания очень часто выделяют его форму – синдром ранней реполяризации миокарда. Это значит, что все процессы восстановления электрического заряда запускаются раньше, чем это должно быть. На кардиограмме такое изменение будет отображаться следующим образом:

сегмент ST начинает подниматься от точки J;

в нисходящем участке зубца R могут обнаруживаться своеобразные зазубрины;

на фоне подъема ST наблюдается вогнутость. Она направлена вверх;

зубец Т характеризуется узостью и асимметрией.

Понятно, что нюансов существует на порядок больше, и прочитать их на результатах ЭКГ сможет только квалифицированный специалист, равно как и назначить эффективное лечение.

Лечение нарушения процессов реполяризации

Лечение будет зависеть в первую очередь от главной причины причины, спровоцировавшей эти нарушения. Если она выявлена, то главной целью станет именно ее устранение с повторной диагностикой после прохождения пациентом курса лечения. Если же первопричины как таковой нет, терапия производится в следующих направлениях:

витаминные препараты (поддержат полноценную работу сердца, смогут обеспечить поступление всех необходимых ему витаминов и микроэлементов);

кортикотропные гормоны (основным действующим веществом является кортизон, который оказывает благотворное воздействие на процессы, происходящие в организме);

кокарбоксилазы гидрохлорид (помогает восстановить обмен углеводов, улучшить трофику центральной и периферической НС, благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему);

анаприлин или панангин, препараты из группы бета-блокаторов.

Прежде, чем подобрать препарат и его дозировку, врач в обязательном тщательно изучает результаты анализов, получая полную оценку состояния здоровья пациента. Только в том случае, если нарушение действительно представляет угрозу для здоровья, например, если диагностирован синдром ранней реполяризации желудочков миокарда, врач подберет максимально эффективную терапию.

В большинстве случаев основой лечения нарушения процессов реполяризации становятся витаминные препараты и средства для поддержания работы сердца. Если говорить про бета-блокаторы, то они применяются только в крайних случаях.

Изменения миокарда

Пространства имён

  • Статья
  • Обсуждение
  • Ещё
  • Языки

Действия на странице

  • Читать
  • Просмотр кода
  • История

Диффузные изменения миокарда — это не болезнь, а синдром, при обнаружении которого врачу следует определить, что послужило причиной — серьезное заболевание или незначительные нарушения обмена веществ. Возникновение таких признаков обусловлено тем, что часть клеток при биохимических сдвигах начинают работать и сокращаться не совсем правильно, вследствие чего и электрическая активность участков сердечной мышцы, регистрируемая на ЭКГ, будет не однородной. Другими словами, диффузные изменения миокарда — это скопления измененных клеток, по которым нарушено проведение электрических импульсов.

Нарушения деятельности клеток могут быть не только диффузными, то есть охватывающими участки по всем отделам сердца, но и очаговыми, например, при формировании мелких или крупных рубцов в миокарде. Рубцы представлены соединительной тканью, которая не может проводить импульсы и является электрически инертной, что и видит врач на кардиограмме.

Причина таких отклонений на кардиограмме может быть как безобидной, так и довольно серьезной, представляющей угрозу для жизни человека. Для того чтобы точнее узнать, чем именно обусловлены диффузные или очаговые изменения миокарда, необходимо тщательно обследовать пациента. Патологические изменения в миокарде могут быть обусловлены различными процессами, в связи с чем среди них выделяют несколько подгрупп.

  1. Причинами воспалительных изменений является миокардит – инфекционное или асептическое (без участия микроорганизмов) воспаление сердечной мышцы. Как правило, участки воспаления располагаются диффузно, но могут встречаться и в виде очагов.
  2. Дистрофические изменения миокарда характеризуются нарушением обмена веществ и функции в сердечных клетках, обусловленные невоспалительными и некоронарогенными (не вызванными поражением коронарных артерий) заболеваниями. Дословно это означает то, что клетки миокарда испытывают недостаток питательных веществ для осуществления своей жизнедеятельности, что приводит к неоднородному их сокращению. По-другому это состояние называется кардиодистрофией. Возникать такое состояние может в следующих случаях:
    • Тяжелые нарушения функции печени и почек с развитием недостаточности этих органов, вследствие чего в крови накапливаются токсические продукты обмена,
    • Заболевания эндокринных органов – сахарный диабет, опухоль надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, в результате чего избыток гормонов или недостаточное усваивание глюкозы сердечными клетками приводят к нарушению внутриклеточного обмена веществ,
    • Постоянные стрессы, изнуряющие физические нагрузки, недоедание и голодание, хроническое переутомление,
    • У детей, кроме предыдущей причины, к изменениям миокарда могут приводить повышенные эмоциональные и умственные нагрузки при отсутствии достаточной подвижности, вследствие чего развивается вегето–сосудистая дистония и нарушения регуляции сердца со стороны нервной системы,
    • Анемия – снижение гемоглобина в крови и, как следствие, кислородное голодание клеток миокарда,
    • Острые и хронические инфекционные заболевания (грипп, малярия, туберкулез),
    • Лихорадка и обезвоживание организма,
    • Недостаток витаминов в пище,
    • Острые и хронические интоксикации – алкоголизм, профессиональные отравления химическими веществами и др.
  3. Метаболические изменения в миокарде вызваны нарушением процессов реполяризации в мышечных клетках. Кроме состояний, способных спровоцировать дистрофию миокарда, это может быть вызвано атеросклерозом коронарных артерий и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, нарушениями сердечного ритма, гипертрофией миокарда. То есть теми состояниями, при которых сердце получает недостаточно питательных веществ и микроэлементов. Можно сказать, что нарушение процессов реполяризации и умеренные изменения в миокарде означают, что это не столько ишемическая болезнь сердца, сколько первый звоночек для пациента о том, что кровоснабжение сердечной мышцы нарушено, и в ближайшем будущем у него существует вероятность развития ишемии миокарда.
  4. Рубцовые изменения миокарда свидетельствуют о том, что в сердечной мышце ранее протекал воспалительный процесс или был перенесен инфаркт миокарда с некрозом (гибелью) клеток сердца. Рубцовые изменения после миокардита, называемые также кардиосклерозом, как правило, диффузные, а после инфаркта — очаговые. Различия между этими терминами в том, что кардиосклероз – это диагноз, отражающий заболевание, а рубцовые изменения миокарда – это патоморфологическая основа заболевания, отражаемая на кардиограмме. Постинфарктный кардиосклероз чаще представлен очаговым рубцом, и может быть крупно- или мелкоочаговым, и располагаться по одной или нескольким стенкам левого желудочка – нижней (задней) стенке, передним или боковым его отделам.
Читайте также:
Норма сердцебиения у женщин в 40

Как правило, в случае отсутствия кардиологической патологии, изменения на ЭКГ никак себя не проявляют клинически и являются лишь случайной находкой при обследовании, тем более, если речь идет о незначительных или умеренных изменениях. Однако, пациент должен пройти дальнейшее дообследование по назначению врача, чтобы убедиться, что у него нет начальных признаков какого — либо заболевания и при необходимости начать своевременное лечение.

Выраженные изменения сердечной мышцы в большинстве случаев свидетельствуют о каком-либо кардиологическом или ином заболевании, поэтому возможно появление симптомов со стороны основного заболевания. К ним относятся боли в сердце при стенокардии, обусловленной ишемией миокарда; одышка и отеки при кардиосклерозе; признаки хронической сердечной недостаточности после перенесенного ранее инфаркта миокарда; дрожание конечностей, похудание и смещение глазных яблок кпереди (экзофтальм) при гиперфункции щитовидной железы; бледность, головокружение и слабость при анемии и т.д.

В связи с этим пациент с диффузными изменениями миокарда на ЭКГ должен помнить, что, если у него появляются неприятные симптомы, он должен как можно скорее обратиться к врачу для выяснения причины подобного состояния. В каждом конкретном случае только врач при осмотре пациента может решить, существует ли необходимость в дальнейшем обследовании. Так, например, при незначительных диффузных изменениях миокарда у взрослых пациентов без признаков серьезного заболевания, врач может ограничиться рекомендациями по коррекции уровня артериального давления, соблюдению здорового образа жизни и приему витаминов. Если же существует подозрение на заболевание, вызвавшее изменения в миокарде, могут быть назначены дополнительные методы диагностики.

Терапия абсолютно любого заболевания начинается с коррекции образа жизни и основ рационального питания. Когда речь заходит о дистрофических или метаболических изменениях миокарда незначительной и умеренной степени выраженности, режим сна, полноценный отдых и диета приобретают принципиальное значение. Если выраженные диффузные изменения миокарда обусловлены заболеванием, требуется его лечение.

В заключение можно отметить, что если в протоколе ЭКГ указаны диффузные изменения миокарда, не стоит заранее паниковать, ведь незначительные и умеренные изменения могут встречаться и у относительно здорового человека при нарушении обмена веществ. Но все равно следует обратиться к врачу, так как только врач может назначить нужное обследование и лечение, если такая необходимость возникнет.

Данную патологию можно выявить с помощью прибора ECG Dongle Full [1].

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: